Preview

Альманах клинической медицины

Расширенный поиск
Научно-практический рецензируемый журнал
• Издается с 1998 г.

«Альманах клинической медицины»  освещает вопросы развития актуальных научных направлений диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний, создания и внедрения в практическую медицину новых технологий, приборов и фармпрепаратов, а также проблемы организации здравоохранения. Публикации журнала отражают перспективные разработки современной медицинской науки более чем по 45 направлениям.

Журнал публикует статьи по всем аспектам клинической медицины: результаты оригинальных, специальных, фундаментальных исследований с клинической значимостью; обзорные статьи по актуальным проблемам медицины; описания клинических наблюдений; клинические рекомендации. Публикация статей в журнале бесплатная.

«Альманах клинической медицины» входит в перечень рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук (перечень ВАК). Шифр группы научных специальностей: 14.01.00 – клиническая медицина.

Журнал индексируется в системе Российского индекса научного цитирования (РИНЦ). 

План выпусков журнала «Альманах клинической медицины» на 2019 год

Том 47, № 1. Тема номера: клиническая генетика, орфанные заболевания
Том 47, № 2. Тема номера: анестезиология и реаниматология
Том 47, № 3. Тема номера: эндокринология
Том 47, № 4. Тема номера: сердечно-сосудистая хирургия
Том 47, № 5. Тема номера: ревматология
Том 47, № 6. Тема номера: гастроэнтерология и гепатология
Том 47, № 7. Тема номера: онкология
Том 47, № 8. Тема номера: биомедицинские технологии



 

Текущий выпуск

Редакция журнала "Альманах клинической медицины" рада сообщить о том, что теперь мы публикуем электронные версии статей, принятых к печати, до выхода печатной версии номера. Все статьи, размещаемые в электронном виде в разделе "Принято в печать", прошли полноформатную процедуру рецензирования, отбора, редакционной обработки и после формирования соответствующего выпуска публикуются в печатной версии журнала "Альманах клинической медицины". Датой финальной публикации статьи следует считать публикацию ее электронной версии в разделе "Принято в печать". Таким образом, версию статьи, размещаемую в разделе "Принято в печать", следует считать окончательным вариантом статьи и на нее можно ссылаться как на состоявшуюся публикацию. Любые ошибки, обнаруженные после даты публикации электронной версии статьи, могут быть исправлены только в виде отдельной публикации, размещаемой в очередном номере журнала.

Статью, публикуемую в разделе "Принято в печать", следует цитировать с использованием уникального номера статьи – DOI, единого для электронной и печатной версий.

Образец для цитирования статьи, размещенной в разделе "Принято в печать":

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018; https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741 (дата обращения 14.12.2018).

Сразу после выхода печатной версии номера журнала статья удаляется из раздела "Принято в печать" и появляется в разделе текущего выпуска ("Последний выпуск").

Образец для цитирования статьи после ее публикации в печатной версии журнала:

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018;46(8):734-741.
https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741

Статьи, размещаемые в разделе "Принято в печать", доступны только в формате pdf.

NB! При цитировании статей из раздела "Принято в печать" следует в обязательном порядке указывать DOI, так как только этот идентификатор позволит ссылке "не потеряться" после присвоения статье номеров страниц в печатной версии журнала. DOI также необходимо указывать при цитировании статьи из печатной версии журнала!

Принято в печать. Обновлено 01.08.2019

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

41
Аннотация
Актуальность. Анемия – частое коморбидное состояние у пациентов со спондилоартритами (СпА). Ее развитие ассоциировано с активностью основного процесса, а в ряде случаев анемия может быть осложнением медикаментозной терапии. Изучение особенностей анемии, ее встречаемости у больных со СпА представляет значительный интерес в связи с длительно сохраняющимся воспалительным процессом, с одной стороны, и высокой частотой применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – с другой. Цель – оценить встречаемость НПВП-индуцированного поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у пациентов со СпА и анемией. Материал и методы. В одномоментное обсервационное исследование включены 107 пациентов с достоверным СпА (средний возраст 44 [36; 53] года, продолжительность СпА – 16 [9; 21] лет, 61,9% мужчин), находившихся на лечении в ревматологическом отделении ГУЗ «Областная клиническая больница» (г. Саратов) в 2017–2018 гг. Оценены гемограмма, уровень C-реактивного белка, показатели феррокинетики (железо сыворотки, трансферрин, ферритин, насыщение трансферрина железом). Анемия устанавливалась согласно критериям Всемирной организации здравоохранения. В зависимости от наличия признаков абсолютного железодефицита сформированы 2 группы: 1-я группа включала 13 пациентов с анемией хронического заболевания, 2-я группа – 3 больных с железодефицитной анемией и 26 больных с комбинацией анемии хронического заболевания и железодефицитной анемии. Для оценки состояния слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ пациентам с анемией выполнялась эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Результаты. Анемия выявлена у 42 (39,3%) пациентов, у 38 (90,5%) из них диагностирована анемия легкой степени. Нарастание активности основного процесса по изменению величины лабораторных маркеров системного воспаления (скорость оседания эритроцитов, уровень C-реактивного белка) статистически значимо коррелировало со снижением концентрации гемоглобина (r = -0,5715 и r = -0,3498 соответственно, p<0,05). По результатам ЭГДС НПВП-индуцированные эрозии слизистой оболочки пищевода и/или желудка выявлены у 1 (7,7%) пациента 1-й группы и у 1 (3,4%) больного 2-й группы. Эпизод НПВП-индуцированных эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе отмечен у 4 (13,8%) больных 2-й группы, на момент исследования при ЭГДС дефектов слизистой оболочки не обнаружено. Заключение. Анемия выявлена более чем у трети пациентов со СпА, из них у 29 (69%) обнаружены лабораторные признаки железодефицита, но только у 1 (3,4%) больного при ЭГДС подтверждена НПВП-индуцированная гастропатия. Причиной дефицита железа у этих пациентов может быть НПВП-ассоциированная энтеропатия, что требует дополнительного обследования. Развитие железодефицита может быть патогенетически связано с длительным угнетением абсорбции алиментарного железа на фоне персистирующего системного воспаления и истощением запасов железа в отсутствие желудочно-кишечной кровопотери.
410
Аннотация

Цель – комплексное изучение параметров кардиопульмонального нагрузочного тестирования (КПНТ) с газовым анализом у пациентов с саркоидозом органов дыхания (СОД) и оценка влияния гемодинамических ограничений на толерантность к физической нагрузке (ТФН). 


Материал и методы. Обследованы 42 пациента с СОД (25 мужчин, 17 женщин) в возрасте 22–62 лет (34,5 (29; 41,5) года). Гистологическую верификацию СОД имели 33 (78,6%) больных. Пациенты со снижением минутного потребления кислорода на пике нагрузки (VO₂ peak pred ≤ 84%), что отражает снижение ТФН, составили 1-ю группу (n = 20), во 2-ю группу вошли 22 пациента с нормальным уровнем VO₂ peak pred (> 84%). У всех пациентов оценивали параметры эхокардиографии и показатели КПНТ, характеризующие ответ сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: VO₂ на уровне анаэробного порога (VO₂ AT; % от д.в.), кислородный пульс (VО₂/HR; абс/% от д.в.), хронотропно-метаболический индекс (CMI), артериальное давление.

Результаты. В 1-й группе по данным эхокардиографии выявили утолщение задней стенки левого желудочка (р = 0,012), по результатам КПНТ – снижение VO₂ AT (р < 0,001), VО₂/HR (р < 0,001), систолического артериального давления (p = 0,037) на пике нагрузки относительно пациентов 2-й группы. В 12 наблюдениях в 1-й группе VO₂ AT было < 43%, в 6 – VО₂/HR < 80% от д.в., у 3 больных установлен феномен хронотропной некомпетентности.

Заключение. Снижение ТФН по данным КПНТ отмечено у 47,6% пациентов с СОД в отсутствие функциональных нарушений в покое. У 17 из 20 больных 1-й группы снижение ТФН сочеталось с изменениями параметров КПНТ, отражающих гемодинамические ограничения (снижение сердечного выброса, наличие хронотропной некомпетентности).

ОБЗОР

91
Аннотация
Кардиомиопатия – широко распространенная группа заболеваний сердечно-сосудистой системы. Генетически обусловленные кардиомиопатии связывают с  нарушениями более чем в 100 различных генах, в том числе в гене DES, кодирующем белок десмин  – один из основных белков промежуточных филаментов, обеспечивающих структурную и функциональную целостность миоцитов. Мутации в  гене DES приводят к  развитию десминзависимых кардиомиопатий, характеризующихся высокой степенью тяжести течения и неблагоприятным прогнозом. До настоящего времени специфического лечения кардиомиопатии не разработано. Имеющиеся консервативные и хирургические подходы направлены на замедление темпов прогрессирования сердечной недостаточности и  профилактику внезапной сердечной смерти, но их эффективность ограничена. Развитие методов генотерапии и  геномного редактирования может способствовать созданию эффективных методов этиотропной терапии десминопатий. Опубликован ряд работ, посвященных применению методов генотерапии при кардиомиопатиях различной генетической природы, включая ассоциированные с мутациями в гене DES. В области терапии десминопатий методы геномного редактирования пока не используются. Тем не менее многообещающие результаты получены при использовании систем редактирования CRISPR/Cas9 и  TALEN для коррекции “gain-of-function” мутаций в  некоторых других генах, таких как MYBPC3 и PLN. Имеются данные, указывающие на возможность улучшения симптоматики десминзависимой кардиомиопатии, вплоть до бессимптомного течения после нокаута мутантного аллеля с сохранением функции белка за счет экспрессии только нормального аллеля. Мы считаем, что подходы, основанные на технологии геномного редактирования, представляют собой перспективное направление для разработки эффективных специфических методов лечения десминопатий.
254
Аннотация

Системная красная волчанка, системная склеродермия, воспалительные миопатии и ревматоидный артрит – системные заболевания соединительной ткани, характеризующиеся гетерогенной клинической симптоматикой и вариабельным течением. К настоящему времени предложены обновленные диагностические критерии для ранней диагностики каждого из заболеваний этой группы. Вместе с тем у части пациентов уже в дебюте болезни или с течением времени выявляется сочетание признаков, характерных для разных заболеваний группы. Такие состояния обозначают как смешанное заболевание соединительной ткани, недифференцированное заболевание соединительной ткани или перекрестный синдром, нозологическая идентичность которых остается предметом обсуждения. Ранее была терминологическая путаница, и схожие состояния описывались под разными названиями в зависимости от предпочтений автора. Существовало мнение о том, что эти состояния являются ранней стадией или клинически «неполной» формой того или иного заболевания соединительной ткани. Однако, как показали наблюдения больших групп пациентов, болезнь которых представлена набором отдельных признаков нескольких заболеваний соединительной ткани, у большинства из них клиническая картина остается неизменной на протяжении многих лет. Признанием права на «нозологическую самостоятельность» можно считать то, что только по смешанному заболеванию соединительной ткани разными авторами и группами исследователей предложены четыре варианта диагностических критериев. Эти критерии имеют небольшие различия по количеству клинических признаков, но во всех них обязательным параметром указывается наличие антител к U1-рибонуклеопротеину в высоких титрах. Общими клиническими признаками для этих диагностических критериев являются синдром Рейно, артриты, миозит и отечность пальцев или склеродактилия. Другую категорию составляют пациенты с моно- или олигосимптомными проявлениями, характерными для системных заболеваний соединительной ткани, но без специфических иммунологических маркеров. У части этих больных в достаточно короткое время, обычно от нескольких месяцев до 1–2 лет, развиваются другие клинические симптомы и признаки, соответствующие достоверному диагнозу какого-либо заболевания соединительной ткани. В то же время у значительного числа пациентов с олигосимптомным течением на протяжении длительного времени отмечается стабильное состояние без дальнейшей эволюции болезни. Такие случаи определяют как недифференцированное заболевание соединительной ткани. Чтобы избежать ошибочной диагностики транзиторной формы или ранней стадии какого-либо заболевания соединительной ткани, в предложенных классификационных критериях наряду с критериями включения представлены также клинические и серологические критерии исключения. К отдельной категории отнесены пациенты с сочетанием клинических признаков, достаточных для достоверного диагноза по меньшей мере двух системных заболеваний соединительной ткани. У этих пациентов диагностируется перекрестный синдром с указанием в каждом случае составляющих заболеваний соединительной ткани, так как это во многом определяет индивидуальное лечение и прогноз. Выделение таких клинических вариантов системных заболеваний соединительной ткани становится все более обоснованным благодаря концепции полиаутоиммунности, привлекающей к себе все больший интерес исследователей.

40
Аннотация
Важным достижением последних десятилетий стала возможность выявления при помощи анализа параметров стандартной электрокардиографии (ЭКГ) потенциально опасных желудочковых нарушений ритма сердца, не прибегая к сложным и дорогостоящим диагностическим методам, таким как электрофизиологическое исследование сердца. Современные способы дифференциальной диагностики тахикардий с расширенными комплексами QRS можно разделить на четыре диагностических подхода: 1) выявление диагностических ЭКГ-признаков желудочковых тахикардий: АВ-диссоциации, «синусовых захватов» и «сливных» комплексов QRS; 2) анализ морфологических особенностей комплексов QRS во время тахикардии с расширенными QRS комплексами; 3) анализ особенностей ЭКГ вне приступов тахикардии с расширенными QRS комплексами; 4) сравнение морфологических особенностей комплексов QRS во время и вне тахикардии с расширенными QRS комплексами. Год от года растет и обновляется перечень ЭКГ-алгоритмов для дифференциальной диагностики тахикардий с расширенными комплексами QRS, однако все они имеют свои ограничения. Наиболее часто для дифференциальной диагностики между желудочковыми и аберрантными наджелудочковыми тахикардиями используют морфологические критерии расширенных комплексов QRS, разработанные H.J. Wellens и соавт., P. Brugada и соавт., M. Griffith и соавт., K.E. Kindwall и соавт., A. Vereckei и соавт. В то же время продолжаются поиски новых алгоритмов или критериев, которые могут быть легко применены без ущерба для специфичности и/или чувствительности диагностики желудочковой тахикардии. Цель настоящего обзора – совокупный анализ данных литературы, а также результатов собственных исследований, посвященных возможностям и ограничениям использования стандартной ЭКГ для дифференциальной диагностики желудочковых и различных аберрантных наджелудочковых тахикардий.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

38
Аннотация

В статье представлен редкий случай успешной коррекции перфорации передней створки митрального клапана. Пациент 28 лет обратился с симптомами прогрессирующей сердечной недостаточности через 18 недель после проникающего колото-резаного ранения правого желудочка сердца. При обследовании выявлен массивный экссудативный перикардит с угрозой тампонады и тяжелая митральная недостаточность. На момент обращения произошло спонтанное закрытие неизбежного при «несчастной триаде» дефекта межжелудочковой перегородки. Четкая топическая ультразвуковая диагностика внутрисердечного повреждения в исходе сквозного ранения выходного тракта левого желудочка обеспечила выполнение успешной срочной пластики митрального клапана ксеноперикардиальной заплатой на жестком опорном кольце МедИнж 28 мм с хорошим результатом. Для предупреждения констрикции в исходе перикардита выполнена субтотальная перикардэктомия по D. Cooley.
Заключение. При ранениях в области сердца необходимо проведение периоперационной эхокардиографии с последующим наблюдением кардиологом всех раненых, выписанных из хирургического стационара. Своевременное оперативное вмешательство при травматической перфорации створки митрального клапана позволяет успешно выполнить пластическую коррекцию порока сердца.

40
Аннотация
Комментарий к статье «Хирургическое лечение единого желудочка с субаортальной обструкцией. Клинический пример процедуры Damus – Kaye – Stansel»
44
Аннотация

Представлено наблюдение гемодинамической коррекции единственного желудочка сердца в сочетании с субаортальной обструкцией и коарктацией у пациента раннего возраста. Выполнена первичная процедура Damus – Kaye – Stansel в модификации аортолегочного анастомоза «конец-в-конец», коррекция коарктации аорты, наложение системно-легочного шунта. Ранний послеоперационный период протекал на фоне полиорганной недостаточности. В дальнейшем ребенку выполнены этапы гемодинамической коррекции. Получен хороший отдаленный результат.

ПРИГЛАШЕННАЯ СТАТЬЯ

52
Аннотация
Эпилепсией страдают более 70 млн человек во всем мире. От 30 до 40% больных резистентны к  существующим лекарственным средствам. В статье описано современное состояние терапии эпилепсии и  предложен возможный подход к превентивной терапии на ранних стадиях эпилептогенеза. Для прогнозирования развития эпилепсии на ее ранних стадиях нужны биомаркеры. Единственным приемлемым биомаркером эпилептогенеза следует признать патологические высокочастотные осцилляции. Однако главное ограничение метода – необходимость имплантации электродов для их регистрации. Одной из актуальнейших тем научных исследований эпилепсии представляется поиск неинвазивных биомаркеров эпилептогенеза. В свою очередь, в этой области существуют два потенциально интересных направления: поиск воспалительных биомаркеров в  периферической крови и  анализ различных параметров, которые дают визуализирующие методы. В этой публикации мы освещаем подходы к  определению потенциальных биомаркеров эпилептогенеза с  помощью магнитно-резонансной томографии. Некоторые из параметров магнитно-резонансной томографии коррелируют с  наличием патологических высокочастотных осцилляций, могут косвенно отражать текущий воспалительный процесс в головном мозге и  стать возможными биомаркерами эпилептогенеза.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.