Preview

Альманах клинической медицины

Расширенный поиск

Редакция журнала "Альманах клинической медицины" рада сообщить о том, что теперь мы публикуем электронные версии статей, принятых к печати, до выхода печатной версии номера. Все статьи, размещаемые в электронном виде в разделе "Принято в печать", прошли полноформатную процедуру рецензирования, отбора, редакционной обработки и после формирования соответствующего выпуска публикуются в печатной версии журнала "Альманах клинической медицины". Датой финальной публикации статьи следует считать публикацию ее электронной версии в разделе "Принято в печать". Таким образом, версию статьи, размещаемую в разделе "Принято в печать", следует считать окончательным вариантом статьи и на нее можно ссылаться как на состоявшуюся публикацию. Любые ошибки, обнаруженные после даты публикации электронной версии статьи, могут быть исправлены только в виде отдельной публикации, размещаемой в очередном номере журнала.

Статью, публикуемую в разделе "Принято в печать", следует цитировать с использованием уникального номера статьи – DOI, единого для электронной и печатной версий.

Образец для цитирования статьи, размещенной в разделе "Принято в печать":

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018; https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741 (дата обращения 14.12.2018).

Сразу после выхода печатной версии номера журнала статья удаляется из раздела "Принято в печать" и появляется в разделе текущего выпуска ("Последний выпуск").

Образец для цитирования статьи после ее публикации в печатной версии журнала:

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018;46(8):734-741.
https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741

Статьи, размещаемые в разделе "Принято в печать", доступны только в формате pdf.

NB! При цитировании статей из раздела "Принято в печать" следует в обязательном порядке указывать DOI, так как только этот идентификатор позволит ссылке "не потеряться" после присвоения статье номеров страниц в печатной версии журнала. DOI также необходимо указывать при цитировании статьи из печатной версии журнала!

Принято в печать. Обновлено 06.04.2021

ОБЗОР

40
Аннотация

B7-H3, также называемый CD276, представляет собой трансмембранный гликопротеин типа I, который кодируется на хромосоме 15 человека. Он был открыт еще в  2001 г. Первоначальное исследование описало его как положительный костимулятор вследствие способности стимулировать Т-клеточный ответ и продукцию IFN-γ. Однако недавние исследования показали, что B7-H3 участвует в  ингибировании Т-клеток. Рецептор для B7-H3 еще не идентифицирован. Это объясняет сложную иммуномодулирующую активность B7-H3, который может иметь более одного партнера по связыванию с  различными функциями. Экспрессию белка B7- H3 наблюдали на активированных иммунных клетках, таких как Т-клетки, NK-клетки и  антигенпрезентирующие клетки. Интересно, что он гиперэкспрессирован в  широком спектре опухолевых клеток и  связан с  прогрессией заболевания и  прогнозом. Особый интерес представляет также растворимая форма данного белка. Повышение содержания sB7-H3 в плазме крови больных опухолями костей может оказаться важным диагностическим критерием.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

21
Аннотация

Автомобильные аварии  – основная причина травм беременных. Даже при нетяжелой аварии высок риск повреждения и  неблагоприятного исхода для плода, особенно в  случае отслойки плаценты. При этом основными травмирующими агентами могут стать такие средства индивидуальной защиты, как ремень и подушка безопасности. Среди частых вариантов внутриутробного повреждения при тупой травме живота в  результате автомобильной аварии можно выделить черепно-мозговую травму в виде переломов костей черепа и различных внутричерепных кровоизлияний. Несмотря на распространенную точку зрения относительно высокой летальности в этой популяции, нередки случаи благополучного исхода травмы плода без формирования клинически значимого неврологического дефицита.
В статье анализируются основные варианты исхода внутриутробного повреждения головного мозга и  факторы, их определяющие. В  качестве иллюстрации описан случай автомобильной черепно-мозговой травмы плода на 38-й  неделе развития с  переломом костей черепа, ушибом мозга и  субарахноидальным, эпидуральным и  субдуральным, паренхиматозным и  внутрижелудочковым кровоизлияниями вследствие компримирующего воздействия ремня безопасности; при этом мать практически не пострадала. По окончании лечения пациент выписан из стационара в удовлетворительном состоянии без клинически значимой неврологической симптоматики. Динамическое наблюдение ребенка в  течение 8 месяцев позволило выявить признаки замедления созревания головного мозга в виде появления доброкачественных эпилептиформных паттернов детства и паттернов магнитно-резонансной томографии.
По всей видимости, ведущими факторами, обеспечивающими благоприятный исход внутриутробной тяжелой черепно-мозговой травмы в отсутствие фатального повреждения матери и плода, служат правильная акушерская тактика, поздний срок беременности и  отсутствие массивного паренхиматозно-вентрикулярного кровоизлияния. Помимо непосредственного клинического выздоровления после тяжелого внутриутробного травматического повреждения головного мозга важно динамическое наблюдение ребенка ввиду повышенного риска развития отдаленных церебральных структурных и функциональных нарушений, прежде всего пароксизмальных, поведенческих и  когнитивных.

22
Аннотация

Инсульт  – основная причина инвалидности взрослого населения в  мире. Последствия инсульта могут включать в  себя различные нарушения  – двигательные, когнитивные, эмоционально-поведенческие расстройства, что ведет к снижению активности больного в повседневной жизни, нарушению способности к  самообслуживанию, а  также негативно влияет на качество жизни. В  настоящей статье дано описание клинического случая применения новой комплексной программы нейрореабилитационного лечения у пациентки в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта со спастическим гемипарезом, умеренными когнитивными и  аффективными расстройствами.
Программа нейрореабилитации основана на использовании биологической обратной связи по опорной реакции с применением слухового и  зрительного каналов, где последовательно применяются классические статические и динамические стабилометрические тренинги в  положении больного стоя на платформе, а  также занятия с использованием силового джойстика для верхней конечности в положении больного сидя. Кроме того, комплексная программа включала в  себя занятия с  логопедом-нейропсихологом и  занятия лечебной физкультурой. В  результате лечения отмечено улучшение общего состояния пациентки, восстановление функции движения верхней конечности, нормализация когнитивных функций, регресс аффективных расстройств. Полученный в  ходе лечения эффект был стойким, при оценке неврологического статуса в динамике через 3 месяца прогрессирования неврологической симптоматики не выявлено. Таким образом, комплексное восстановительное лечение, основанное на комбинации повышенной физической активности с сенсорной стимуляцией, задачами для когнитивных функций, может способствовать хорошему восстановлению после инсульта.

35
Аннотация

Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия относится к группе первичных дискинезий, которая также включает пароксизмальную некинезиогенную дискинезию и  пароксизмальную дискинезию, индуцированную физическими нагрузками. Ввиду редкости заболеваний этой группы, а  также наличия большого спектра состояний, протекающих с  преходящими двигательными нарушениями, установление диагноза довольно часто вызывает затруднения. В  этом помогает тщательный анализ клинической картины и  использование данных объективной регистрации пароксизмальных событий (электроэнцефалография с  видеомониторингом). Наиболее частая причина пароксизмальной кинезиогенной дискинезии – мутации в гене PRRT2, а пароксизмальной некинезиогенной дискинезии – мутации в гене MR1.
В статье приводится описание клинического наблюдения пациента 13 лет с  внезапно возникавшими при движении короткими дистоническими, хореическими и баллическими атаками гиперкинезов. Пациент длительное время без эффекта лечился с  диагнозом эпилепсии, тиков, дистонии. В  ходе диагностического поиска у  пациента методом секвенирования нового поколения панели генов была выявлена мутация в интроне гена PRRT2. Несмотря на то что вышеуказанная мутация ранее не была описана, с  учетом вида гиперкинезов, их связи с движением, а также на основании данных инструментальных методов исследований был установлен диагноз пароксизмальной кинезиогенной дискинезии. Проведено успешное лечение карбамазепином с достижением полного контроля над гиперкинезами.
Основой диагностики пароксизмальных дискинезий по-прежнему остается анализ клинической картины и вида провоцирующего фактора. Молекулярно-генетическая диагностика с  учетом наиболее частых причинных мутаций данных состояний может минимизировать как временные, так и финансовые затраты.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-0505 (Print)
ISSN 2587-9294 (Online)