Preview

Альманах клинической медицины

Расширенный поиск

Редакция журнала "Альманах клинической медицины" рада сообщить о том, что теперь мы публикуем электронные версии статей, принятых к печати, до выхода печатной версии номера. Все статьи, размещаемые в электронном виде в разделе "Принято в печать", прошли полноформатную процедуру рецензирования, отбора, редакционной обработки и после формирования соответствующего выпуска публикуются в печатной версии журнала "Альманах клинической медицины". Датой финальной публикации статьи следует считать публикацию ее электронной версии в разделе "Принято в печать". Таким образом, версию статьи, размещаемую в разделе "Принято в печать", следует считать окончательным вариантом статьи и на нее можно ссылаться как на состоявшуюся публикацию. Любые ошибки, обнаруженные после даты публикации электронной версии статьи, могут быть исправлены только в виде отдельной публикации, размещаемой в очередном номере журнала.

Статью, публикуемую в разделе "Принято в печать", следует цитировать с использованием уникального номера статьи – DOI, единого для электронной и печатной версий.

Образец для цитирования статьи, размещенной в разделе "Принято в печать":

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018; https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741 (дата обращения 14.12.2018).

Сразу после выхода печатной версии номера журнала статья удаляется из раздела "Принято в печать" и появляется в разделе текущего выпуска ("Последний выпуск").

Образец для цитирования статьи после ее публикации в печатной версии журнала:

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018;46(8):734-741.
https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741

Статьи, размещаемые в разделе "Принято в печать", доступны только в формате pdf.

NB! При цитировании статей из раздела "Принято в печать" следует в обязательном порядке указывать DOI, так как только этот идентификатор позволит ссылке "не потеряться" после присвоения статье номеров страниц в печатной версии журнала. DOI также необходимо указывать при цитировании статьи из печатной версии журнала!

Принято в печать. Обновлено 11.10.2019

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

35
Аннотация

Актуальность. Наряду с обзорной прикроватной рентгенографией органов грудной клетки для выявления послеоперационных дыхательных осложнений все чаще используется ультразвуковой контроль состояния легких. Целью нашего исследования была оценка эффективности ультразвукового контроля легких в выявлении послеоперационных дыхательных осложнений у пациентов после кардиохирургических вмешательств, выполненных в условиях искусственного кровообращения.
Материал и методы. В исследование было включено 39 пациентов, перенесших плановые кардиохирургические вмешательства в условиях искусственного кровообращения. При поступлении в отделение интенсивной терапии (ОИТ), а также через 6 и 24 часа после оперативного вмешательства всем пациентам выполнялась оценка показателей гемодинамики и газообмена. Кроме того, проводили ультразвуковой контроль, включающий подсчет количества В-линий в 12 квадрантах легких через 6 и 24 часа после операции, а также рентгенологическое исследование органов грудной клетки через 24 часа после вмешательства. Учитывали длительность искусственной вентиляции легких, время пребывания в ОИТ и стационаре.
Результаты. Ухудшение газообмена было ассоциировано с большим числом B-линий: 9 (5–15) спустя 24 часа после оперативного вмешательства; при этом у пациентов с PaO2FiO2 более 300 мм рт. ст. количество B-линий через 24 часа после операции составило 4 (2–8) (р = 0,04). Изменения на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки были зарегистрированы через 24 часа после оперативного вмешательства у 69% пациентов. Наиболее часто отмечали наличие дисковидных ателектазов (n = 13). Проведение ROC-анализа выявило, что увеличение количества В-линий более 10 спустя 6 часов после завершения оперативного вмешательства позволяло предсказать развитие рентгенологических изменений через 24 часа после операции (AUC 0,82, р = 0,02, чувствительность 86%, специфичность 76%). Через 6 часов после вмешательства количество В-линий при ультразвуковом исследовании было больше у пациентов, которым в дальнейшем потребовалось проведение продленной вентиляции легких: 15 (14–27) по сравнению с 10 (3–13) у больных с экстубацией трахеи в течение первых 24 часов после операции (p = 0,02).
Заключение. Ультразвуковой контроль легких ускоряет диагностику дыхательных нарушений после кардиохирургических вмешательств и своевременно выявляет пациентов с более длительной потребностью в респираторной поддержке и пребывании в ОИТ.

132
Аннотация
Актуальность. Анемия – частое коморбидное состояние у пациентов со спондилоартритами (СпА). Ее развитие ассоциировано с активностью основного процесса, а в ряде случаев анемия может быть осложнением медикаментозной терапии. Изучение особенностей анемии, ее встречаемости у больных со СпА представляет значительный интерес в связи с длительно сохраняющимся воспалительным процессом, с одной стороны, и высокой частотой применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – с другой. Цель – оценить встречаемость НПВП-индуцированного поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у пациентов со СпА и анемией. Материал и методы. В одномоментное обсервационное исследование включены 107 пациентов с достоверным СпА (средний возраст 44 [36; 53] года, продолжительность СпА – 16 [9; 21] лет, 61,9% мужчин), находившихся на лечении в ревматологическом отделении ГУЗ «Областная клиническая больница» (г. Саратов) в 2017–2018 гг. Оценены гемограмма, уровень C-реактивного белка, показатели феррокинетики (железо сыворотки, трансферрин, ферритин, насыщение трансферрина железом). Анемия устанавливалась согласно критериям Всемирной организации здравоохранения. В зависимости от наличия признаков абсолютного железодефицита сформированы 2 группы: 1-я группа включала 13 пациентов с анемией хронического заболевания, 2-я группа – 3 больных с железодефицитной анемией и 26 больных с комбинацией анемии хронического заболевания и железодефицитной анемии. Для оценки состояния слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ пациентам с анемией выполнялась эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Результаты. Анемия выявлена у 42 (39,3%) пациентов, у 38 (90,5%) из них диагностирована анемия легкой степени. Нарастание активности основного процесса по изменению величины лабораторных маркеров системного воспаления (скорость оседания эритроцитов, уровень C-реактивного белка) статистически значимо коррелировало со снижением концентрации гемоглобина (r = -0,5715 и r = -0,3498 соответственно, p<0,05). По результатам ЭГДС НПВП-индуцированные эрозии слизистой оболочки пищевода и/или желудка выявлены у 1 (7,7%) пациента 1-й группы и у 1 (3,4%) больного 2-й группы. Эпизод НПВП-индуцированных эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе отмечен у 4 (13,8%) больных 2-й группы, на момент исследования при ЭГДС дефектов слизистой оболочки не обнаружено. Заключение. Анемия выявлена более чем у трети пациентов со СпА, из них у 29 (69%) обнаружены лабораторные признаки железодефицита, но только у 1 (3,4%) больного при ЭГДС подтверждена НПВП-индуцированная гастропатия. Причиной дефицита железа у этих пациентов может быть НПВП-ассоциированная энтеропатия, что требует дополнительного обследования. Развитие железодефицита может быть патогенетически связано с длительным угнетением абсорбции алиментарного железа на фоне персистирующего системного воспаления и истощением запасов железа в отсутствие желудочно-кишечной кровопотери.

ОБЗОР

48
Аннотация
Одной из актуальных задач современной клинической ревматологии по-прежнему остается оптимизация методов терапии суставного синдрома, в  том числе базирующихся на использовании внутрисуставного и периартикулярного введения лекарственных препаратов, выполнении диагностических инвазивных манипуляций. Одним из стимулов к  развитию этого направления лечения заболеваний суставов стало внедрение и  достаточно широкое применение методов ультразвуковой визуализации. Безусловно, качество выполнения внутрисуставных пункций во многом определяется уровнем профессионализма специалиста, владением манипуляционными навыками. Однако возникает закономерный вопрос, достаточно ли этих условий для обеспечения максимальной точности, безопасности и  эффективности внутрисуставных вмешательств. С  этих позиций представляет интерес изучение возможности улучшения качественных характеристик результатов локальной терапии суставного синдрома при использовании ультразвуковой навигации. На основании представленных в обзоре литературы данных проведена оценка «слепой» методики инвазивной терапии в  сравнении с  применением метода ультразвуковой навигации при выполнении внутрисуставных и  периартикулярных вмешательств у  пациентов с  заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Авторы опубликованных исследований указывают на большую безопасность, эффективность, точность выполнения процедуры, более высокое диагностическое качество получаемой информации при использовании ультразвуковой навигации. В  качестве важных преимуществ подчеркиваются широкие возможности и доступность применения этого метода в амбулаторной практике благодаря относительно низкой его стоимости и безопасности для пациента. Содержащиеся в  данном обзоре литературы сведения отражают начальный этап исследований по оценке роли, значимости, определения потенциальных возможностей применения методики ультразвукового исследования в целях совершенствования качества диагностики и инвазивной терапии у больных с  различным генезом суставного синдрома и минимизации нежелательных эффектов.
201
Аннотация
Кардиомиопатия – широко распространенная группа заболеваний сердечно-сосудистой системы. Генетически обусловленные кардиомиопатии связывают с  нарушениями более чем в 100 различных генах, в том числе в гене DES, кодирующем белок десмин  – один из основных белков промежуточных филаментов, обеспечивающих структурную и функциональную целостность миоцитов. Мутации в  гене DES приводят к  развитию десминзависимых кардиомиопатий, характеризующихся высокой степенью тяжести течения и неблагоприятным прогнозом. До настоящего времени специфического лечения кардиомиопатии не разработано. Имеющиеся консервативные и хирургические подходы направлены на замедление темпов прогрессирования сердечной недостаточности и  профилактику внезапной сердечной смерти, но их эффективность ограничена. Развитие методов генотерапии и  геномного редактирования может способствовать созданию эффективных методов этиотропной терапии десминопатий. Опубликован ряд работ, посвященных применению методов генотерапии при кардиомиопатиях различной генетической природы, включая ассоциированные с мутациями в гене DES. В области терапии десминопатий методы геномного редактирования пока не используются. Тем не менее многообещающие результаты получены при использовании систем редактирования CRISPR/Cas9 и  TALEN для коррекции “gain-of-function” мутаций в  некоторых других генах, таких как MYBPC3 и PLN. Имеются данные, указывающие на возможность улучшения симптоматики десминзависимой кардиомиопатии, вплоть до бессимптомного течения после нокаута мутантного аллеля с сохранением функции белка за счет экспрессии только нормального аллеля. Мы считаем, что подходы, основанные на технологии геномного редактирования, представляют собой перспективное направление для разработки эффективных специфических методов лечения десминопатий.
699
Аннотация

Системная красная волчанка, системная склеродермия, воспалительные миопатии и ревматоидный артрит – системные заболевания соединительной ткани, характеризующиеся гетерогенной клинической симптоматикой и вариабельным течением. К настоящему времени предложены обновленные диагностические критерии для ранней диагностики каждого из заболеваний этой группы. Вместе с тем у части пациентов уже в дебюте болезни или с течением времени выявляется сочетание признаков, характерных для разных заболеваний группы. Такие состояния обозначают как смешанное заболевание соединительной ткани, недифференцированное заболевание соединительной ткани или перекрестный синдром, нозологическая идентичность которых остается предметом обсуждения. Ранее была терминологическая путаница, и схожие состояния описывались под разными названиями в зависимости от предпочтений автора. Существовало мнение о том, что эти состояния являются ранней стадией или клинически «неполной» формой того или иного заболевания соединительной ткани. Однако, как показали наблюдения больших групп пациентов, болезнь которых представлена набором отдельных признаков нескольких заболеваний соединительной ткани, у большинства из них клиническая картина остается неизменной на протяжении многих лет. Признанием права на «нозологическую самостоятельность» можно считать то, что только по смешанному заболеванию соединительной ткани разными авторами и группами исследователей предложены четыре варианта диагностических критериев. Эти критерии имеют небольшие различия по количеству клинических признаков, но во всех них обязательным параметром указывается наличие антител к U1-рибонуклеопротеину в высоких титрах. Общими клиническими признаками для этих диагностических критериев являются синдром Рейно, артриты, миозит и отечность пальцев или склеродактилия. Другую категорию составляют пациенты с моно- или олигосимптомными проявлениями, характерными для системных заболеваний соединительной ткани, но без специфических иммунологических маркеров. У части этих больных в достаточно короткое время, обычно от нескольких месяцев до 1–2 лет, развиваются другие клинические симптомы и признаки, соответствующие достоверному диагнозу какого-либо заболевания соединительной ткани. В то же время у значительного числа пациентов с олигосимптомным течением на протяжении длительного времени отмечается стабильное состояние без дальнейшей эволюции болезни. Такие случаи определяют как недифференцированное заболевание соединительной ткани. Чтобы избежать ошибочной диагностики транзиторной формы или ранней стадии какого-либо заболевания соединительной ткани, в предложенных классификационных критериях наряду с критериями включения представлены также клинические и серологические критерии исключения. К отдельной категории отнесены пациенты с сочетанием клинических признаков, достаточных для достоверного диагноза по меньшей мере двух системных заболеваний соединительной ткани. У этих пациентов диагностируется перекрестный синдром с указанием в каждом случае составляющих заболеваний соединительной ткани, так как это во многом определяет индивидуальное лечение и прогноз. Выделение таких клинических вариантов системных заболеваний соединительной ткани становится все более обоснованным благодаря концепции полиаутоиммунности, привлекающей к себе все больший интерес исследователей.

81
Аннотация

Персонализация лечения – один из центральных принципов современной медицины. При проведении терапии следует учитывать индивидуальные особенности пациента, «коморбидный фон» и, самое главное, преобладающие симптомы, а также вариант развития болезни, то есть ее клинический фенотип. Это напрямую относится к проблеме хронической скелетно-мышечной боли (СМБ), которая возникает на фоне наиболее распространенных заболеваний суставов и позвоночника. В настоящее время СМБ рассматривается как самостоятельный клинический синдром. Преобладающие механизмы развития СМБ позволяют выделять ее особые фенотипы: «воспалительный», «механический», связанный с энтезопатией и центральной сенситизацией. Очевидно, что тактика лечения фенотипов СМБ должна быть дифференцированной и основываться на индивидуальном, патогенетически обоснованном выборе медикаментозных и немедикаментозных средств с разным механизмом фармакологического действия. Для эффективного лечения «воспалительного» фенотипа необходимо применение нестероидных противовоспалительных препаратов, локальных глюкокортикоидов, базисных противовоспалительных препаратов, «механического» – коррекция биомеханических нарушений, применение препаратов гиалуроновой кислоты, «энтезопатического» – применение локальной терапии, фенотипа с центральной сенситизацией – применение препаратов для коррекции нейропатической боли (антиконвульсанты, антидепрессанты).

62
Аннотация
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) даже при кратковременном использовании способны вызывать осложнения со стороны тонкой кишки с развитием эрозий, язв и хронического воспаления слизистой оболочки. Видеокапсульная эндоскопия позволяет выявлять такие изменения у  20–55%  принимавших неселективные НПВП в  течение 2–4 недель. Патогенез НПВП-энтеропатии связан со снижением репаративного потенциала слизистой оболочки и  нарушениями микробного равновесия тонкой кишки. В  реальной практике НПВП-энтеропатия обычно протекает бессимптомно, манифестные формы  – кровотечения, перфорации и  кишечная непроходимость  – отмечаются довольно редко (примерно 0,3  эпизода на 100  пациентов/лет). Основным проявлением НПВП-энтеропатии становится хроническая железодефицитная анемия. Для лечения НПВП-энтеропатии обсуждается использование ребамипида, сульфасалазина, месалазина и  рифаксимина, для профилактики  – преимущественное использование коксибов, применение ребамипида и пробиотиков.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

32
Аннотация
Синдром Роуэлла – редко встречающийся симптомокомплекс, для которого характерны клинические проявления красной волчанки и многоформной экссудативной эритемы (МЭЭ). За последние 100 лет в научной литературе описано около 100 случаев данного синдрома, что может быть связано с  ошибочной интерпретацией симптомов и, как следствие, неточной диагностикой по причине его манифестации высыпаниями по типу МЭЭ. Важное значение в  диагностике синдрома Роуэлла имеет выявление положительного ревматоидного фактора, антиядерных антител и  других маркеров эритематоза, а также дополнительные методы исследования, в  частности прямая иммунофлюоресценция. В  статье дано описание клинического наблюдения синдрома Роуэлла у пациента 16 лет. Установление диагноза вызвало затруднения по причине манифестации кожных проявлений по типу МЭЭ и  потребовало дополнительной лабораторной диагностики, а  также динамического наблюдения. При постановке диагноза синдрома Роуэлла опирались на клинические проявления, а  также на такие диагностические критерии, как положительные пробы на ревматоидный фактор и  антиядерные антитела, гистологические и  лабораторные изменения, присущие эритематозу. Пациент находился в  стационаре и  получал следующее лечение: инфузионная терапия (преднизолон 2,5  мг/кг/сут в  течение 7  дней), хлоропирамин (1  мл 2  раза в  день внутримышечно в  течение 5  дней), гидроксихлорохин (суточная доза 6,5  мг/кг, длительность – 5 дней), магния аспарагинат / калия аспарагинат (1 таб. (166,3 мг/ 175 мг) 3 раза в день в  течение 7  дней), наружно крем метилпреднизолона ацепонат 1% (1 раз в день в течение 7  дней). В  результате проведенного лечения у пациента отмечена положительная динамика в течении кожного процесса и улучшение общего состояния. На примере настоящего клинического наблюдения показано классическое проявление синдрома Роуэлла, имеющее как лабораторное, так и  клиническое обоснование, учитывая наличие кожных проявлений красной волчанки и высыпаний по типу МЭЭ.

ТОЧКА ЗРЕНИЯ

48
Аннотация
Увеальная меланома  – самая распространенная злокачественная внутриглазная опухоль. Несмотря на значительные успехи в  лечении первичной опухоли, меланома сосудистой оболочки глаза относится к наиболее злокачественным опухолям из-за склонности к гематогенному метастазированию. Метастазы увеальной меланомы преимущественно развиваются в  печени. Продолжительность жизни больных с  метастазами в паренхиму печени составляет 4–15 месяцев. Адъювантной системной терапии для предотвращения развития метастазов увеальной меланомы не существует. В  настоящей публикации авторы задались целью проанализировать достижения в  диагностике метастатической увеальной меланомы за последние 10  лет, показать преимущества и недостатки основных методов диагностики. В последние годы достигнуто понимание отличий кожной и  увеальной меланомы, в  основе которых лежат разные молекулярно-генетические изменения и  разные сигнальные пути развития этих опухолей. Успехи таргетной терапии кожной меланомы не распространяются на увеальную меланому. Кожная и увеальная меланома по-разному отвечают на иммунотерапию ингибиторами конечных точек. Недостаточная эффективность системной химиотерапии, иммунной и таргетной терапии вызвала необходимость развития методов локальной химиоэмболизации и радиоэмболизации метастазов увеальной меланомы. В этой связи остро стоит вопрос раннего выявления одиночных печеночных метастазов увеальной меланомы. На данный момент нет разработанных алгоритмов обследования при ведении пациентов с  увеальной меланомой и  подозрении на метастазирование. Если в  качестве доступного метода лучевой диагностики рассматривать ультразвуковое исследование, его следует дополнять либо внутривенным контрастированием, либо уточняющей рентгеновской компьютерной томографией. Применение позитронно-эмиссионной томографии / компьютерной томографии не показало максимальную диагностическую информативность в  выявлении метастазов в  печени, а  учитывая высокую стоимость и  малодоступность, а также большую лучевую нагрузку на пациента, она не может претендовать на роль метода, пригодного к  использованию каждые 6  месяцев. Наиболее эффективным диагностическим методом считается магнитно-резонансная томография печени с  гепатотропным контрастным препаратом благодаря способности обнаруживать метастазы размерами менее 1 см. Однако данное исследование не получило широкого распространения в  клинике из-за высокой стоимости, наличия противопоказаний и  большого процента ложноположительных результатов. Современный арсенал лучевых методик, потенциально применимых в  визуализации очаговых поражений печени, довольно внушительный и  постоянно обновляется, однако проблема диагностики метастатической увеальной меланомы остается открытой.
97
Аннотация

Потенциал сердечной ткани к ауторегенерации невысок и заключается, предположительно, в небольшом количестве нишевых стволовых клеток. Это делает крайне важным развитие регенеративных технологий миокарда, основанных на современных методах, например, клеточном репрограммировании и трехмерной биопечати. Однако нередко бывает трудно отделить регулярно появляющиеся в печати сенсационные сообщения о новых «прорывных» технологиях от таковых, действительно имеющих практические приложения. В статье изложена точка зрения на популярные технологии регенерации сердечной ткани и миокарда в целом, рассмотрены их недостатки. К главным проблемам, стоящим перед активно развиваемым сегодня «биопринтингом», отнесены невысокий уровень дифференцировки при печати стволовыми клетками, не позволяющий создать полноценную сердечную ткань без посторонних вкраплений, а также технологическая невозможность при печати дифференцированными клетками, в процессе доставки клеток в соответствующие места матрикса, задать их связи с другими клетками. Несмотря на оптимистичные сообщения о результативности инъекции стволовых или индуцированно-плюрипотентных клеток в пораженную зону миокарда, впервые появившиеся около 20 лет назад, в настоящее время эта идея представляется весьма сомнительной, так как в последние годы отмечается практически полное отсутствие положительного эффекта этой процедуры при серьезных рисках осложнений. В отношении выращивания мышечных элементов сердца основной проблемой видится развитие «правильной» васкуляризации выращиваемой мышцы. Вместе с тем подчеркивается практическая осуществимость выращивания относительно небольших элементов миокарда, таких как синусовый узел.

ПРИГЛАШЕННАЯ СТАТЬЯ

95
Аннотация
Эпилепсией страдают более 70 млн человек во всем мире. От 30 до 40% больных резистентны к  существующим лекарственным средствам. В статье описано современное состояние терапии эпилепсии и  предложен возможный подход к превентивной терапии на ранних стадиях эпилептогенеза. Для прогнозирования развития эпилепсии на ее ранних стадиях нужны биомаркеры. Единственным приемлемым биомаркером эпилептогенеза следует признать патологические высокочастотные осцилляции. Однако главное ограничение метода – необходимость имплантации электродов для их регистрации. Одной из актуальнейших тем научных исследований эпилепсии представляется поиск неинвазивных биомаркеров эпилептогенеза. В свою очередь, в этой области существуют два потенциально интересных направления: поиск воспалительных биомаркеров в  периферической крови и  анализ различных параметров, которые дают визуализирующие методы. В этой публикации мы освещаем подходы к  определению потенциальных биомаркеров эпилептогенеза с  помощью магнитно-резонансной томографии. Некоторые из параметров магнитно-резонансной томографии коррелируют с  наличием патологических высокочастотных осцилляций, могут косвенно отражать текущий воспалительный процесс в головном мозге и  стать возможными биомаркерами эпилептогенеза.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-0505 (Print)
ISSN 2587-9294 (Online)