Preview

Альманах клинической медицины

Расширенный поиск

Редакция журнала "Альманах клинической медицины" рада сообщить о том, что теперь мы публикуем электронные версии статей, принятых к печати, до выхода печатной версии номера. Все статьи, размещаемые в электронном виде в разделе "Принято в печать", прошли полноформатную процедуру рецензирования, отбора, редакционной обработки и после формирования соответствующего выпуска публикуются в печатной версии журнала "Альманах клинической медицины". Датой финальной публикации статьи следует считать публикацию ее электронной версии в разделе "Принято в печать". Таким образом, версию статьи, размещаемую в разделе "Принято в печать", следует считать окончательным вариантом статьи и на нее можно ссылаться как на состоявшуюся публикацию. Любые ошибки, обнаруженные после даты публикации электронной версии статьи, могут быть исправлены только в виде отдельной публикации, размещаемой в очередном номере журнала.

Статью, публикуемую в разделе "Принято в печать", следует цитировать с использованием уникального номера статьи – DOI, единого для электронной и печатной версий.

Образец для цитирования статьи, размещенной в разделе "Принято в печать":

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018; https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741 (дата обращения 14.12.2018).

Сразу после выхода печатной версии номера журнала статья удаляется из раздела "Принято в печать" и появляется в разделе текущего выпуска ("Последний выпуск").

Образец для цитирования статьи после ее публикации в печатной версии журнала:

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018;46(8):734-741.
https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741

Статьи, размещаемые в разделе "Принято в печать", доступны только в формате pdf.

NB! При цитировании статей из раздела "Принято в печать" следует в обязательном порядке указывать DOI, так как только этот идентификатор позволит ссылке "не потеряться" после присвоения статье номеров страниц в печатной версии журнала. DOI также необходимо указывать при цитировании статьи из печатной версии журнала!

Принято в печать. Обновлено 15.09.2021

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

58
Аннотация

Актуальность. У жителей Нигерии и Китая установлен вклад полиморфизмов гена адипонектина (ADIPOQ, расположен на хромосоме 3q27) в риск формирования избыточной массы тела и ожирения, а в европейской популяции показана их ассоциация с риском артериальной гипертонии.

Цель – выявить ассоциации полиморфизмов rs266729 и rs16861194 гена ADIPOQ c избыточной массой тела и ожирением у жителей Московского региона.

Материал и методы. Идентификация полиморфизмов rs266729 и rs16861194 гена ADIPOQ проведена у 222 человек (140 женщин и 82 мужчины) в возрасте от 25 до 65 лет, проживающих в Московском регионе. Генотипирование выполняли с применением аллельспецифичной амплификации с детекцией результатов в режиме реального времени на амплификаторе CFX 96 Real-Time System (Bio-Rad, США) и использованием TaqMan-зондов, комплементарных полиморфным участкам ДНК. Для оценки связи генетических полиморфизмов с избыточной массой тела и ожирением проведены исследования по типу «случай/контроль»: в группу «случай» были включены обследуемые с индексом массы тела (ИМТ) 30 кг/м2 и выше, в группу «контроль» – менее 30 кг/м2.

Результаты. Частота встречаемости минорного аллеля G полиморфизма rs266729 гена ADIPOQ у обследуемых Московского региона была одинаковой у мужчин и женщин и равнялась в среднем 26,8%. Сравнение носителей генотипов СС и GG полиморфизма rs266729 гена ADIPOQ у мужчин показало статистически значимую связь генотипа GG с величиной ИМТ (p = 0,04). Не было обнаружено статистически значимых различий между антропометрическими показателями (ИМТ, жировая масса тела) у носителей разных генотипов полиморфизма rs16861194 гена ADIPOQ. Не было выявлено влияния изученных полиморфизмов на уровень глюкозы и липидный спектр сыворотки крови.

Заключение. Частота встречаемости минорного аллеля G полиморфизма rs266729 гена ADIPOQ у обследуемых Московского региона соответствовала аналогичным показателям по России и европейским странам. У жителей Москвы полиморфизм rs266729 гена ADIPOQ (аллель G) вносит свой вклад в риск развития ожирения при гомозиготном носительстве (генотип  GG).  Ассоциация  полиморфизма rs16861194 гена ADIPOQ с величиной ИМТ не обнаружена, в связи с этим данный полиморфизм не может рассматриваться в качестве генетического маркера риска формирования ожирения.

218
Аннотация

Актуальность. Большинство данных об эффективности систем анализа цифровых рентгенологических изображений предоставлено самими разработчиками и  нуждается в  качественной проверке на базах данных, подготовленных независимо от разработчика.

Цель  – проанализировать информативность автоматического распознавания округлых образований в легких при цифровой рентгенографии с  использованием одного из общедоступных диагностических алгоритмов на публично недоступных эталонных наборах данных.

Материал и  методы. Исследование основано на распознавании и  анализе цифровых рентгенологических изображений из двух публично недоступных эталонных наборов данных, имеющих государственную регистрацию (Российская Федерация), посредством одного из общедоступных диагностических алгоритмов FutureMed Analyzer. Работа выполнена на примере двух моделей рентгенологического скрининга: модель 1  состояла из 100  рентгенограмм легких с  соотношением «норма:патология» 94%:6%, модель 2  состояла из 5150 рентгенограмм легких с соотношением «норма:патология» 97%:3%.

Результаты. Анализ результатов интерпретации рентгенограмм диагностической системой показал: из рентгенограмм модели  1 было верно интерпретировано 98%  случаев, модели 2 – 95%. При этом 83% случаев из модели 1 и 69% из модели 2 были интерпретированы как рентгенограммы с  наличием патологических изменений в  легких. Количество правильных ответов при разделении рентгенограмм легких на две категории – «норма» и «патология» – в отношении моделей 1 и 2 составило 95 и 98% соответственно. Чувствительность в  выявлении патологических образований колебалась от 69 до  83%. Специфичность составила  99% для рентгенограмм из модели 1 и 96% для рентгенограмм из модели 2. Был получен довольно низкий показатель гиподиагностики: для модели 1 – 17%, для модели 2 – 31%. Параметр «площадь под кривой» для модели 1 был равен 0,91, для модели 2 – 0,85.

Заключение. Диагностическая эффективность автоматического анализа изображений на основе сверточных нейронных сетей приближается к  аналогичным показателям врачей-рентгенологов. Эта система автоматического выявления патологических изменений не смогла решить наиболее сложные проблемы выявления округлых образований с низкими плотностными характеристиками (согласно данным компьютерной томографии  – по типу «матового стекла») и  так называемую проблему суммации теней при локализации патологических изменений в  таких затруднительных для интерпретации местах, как верхушки легких, ключицы, ребра и  др. Для выбора подходящей системы медицинским учреждениям необходимо выполнять предварительное тестирование на собственных моделях, эквивалентных исследованиям, которые проводятся в данном учреждении (параметры выполнения рентгенографии, характер и частота выявляемой патологии).

573
Аннотация

Актуальность. Прогрессирующее на фоне старения снижение силы и  функции скелетных мышц может привести к  инвалидизации и  преждевременной смерти. Представляет интерес возможность использования в клинической практике биоимпедансного фазового угла (англ. phase angle, PhA) в качестве инструментального маркера саркопении.

Цель  – выявление взаимосвязей фазового угла, определяемого методом биоимпедансного анализа состава тела, с  показателями тестов функциональной активности у  гериатрических пациентов с  полиморбидной патологией. Материал и  методы. Обследованы 146  женщин старческого возраста (от  75 до  84  лет, средний возраст 79,44±2,56  года). Всем пациенткам рассчитывали индекс коморбидности Charlson, индекс Barthel, проводили анкетирование с  помощью 7-балльного опросника «Возраст не помеха», тест 5-кратного вставания со стула и  прогулочный тест ходьбы на расстояние 4 метра по стандартной методике, а также биоимпедансный анализ состава тела (аппарат АВС-02, «Медасс», Россия). Показатели мышечной силы оценивали методом кистевой динамометрии с  помощью механического кистевого динамометра. Индекс кистевой динамометрии рассчитывался делением силы хвата кисти на рост пациента во второй степени. Согласно рекомендациям EWGSOP2 в  отношении критической точки для кистевой динамометрии, пациентки были разделены на две группы: с силой хвата кисти более 16 кг (n=41) и с силой хвата кисти менее 16 кг (n=105).

Результаты. Выявлены статистически значимые корреляции PhA с  возрастом (r=-0,369; p=0,017), результатами скринингового опросника «Возраст не помеха» (r=-0,359; p=0,023), индексом Barthel (r=0,375; p=0,018), кистевой динамометрией (r=0,395; p=0,014), индексом кистевой динамометрии (r=0,340; p=0,021), тощей массой тела (r=0,414; p=0,009), скелетно-мышечной массой (r=0,819; p<0,001), долей скелетно-мышечной массы (r=0,796; p<0,001), скоростью ходьбы (r=0,670; p<0,001), тестом 5-кратного вставания со стула (r=-0,541; p<0,001). Диагноз саркопении установлен у  61  (41,8%) женщины. При сравнении двух групп, сформированных в  зависимости от силы хвата кисти, статистически значимо различались такие показатели, как возраст, кистевая динамометрия, индекс кистевой динамометрии, скорость ходьбы, время выполнения теста 5-кратного вставания со стула.

Заключение. Кистевая динамометрия, тесты физической активности и  биоимпедансного фазового угла могут использоваться в  клинической практике при диагностике саркопении.

205
Аннотация

Актуальность. Химиотерапия – один из методов лечения рака легкого. В связи с невысокой эффективностью цитотоксических препаратов и  их побочными эффектами актуален поиск новых веществ. Перспективную группу соединений, проявляющих различные виды биологической активности, в том числе противоопухолевую, составляют алкалоиды трополонового ряда  – семичленные небензоидные ароматические соединения. 2-(6,8-диметил-5-нитро-4- хлорхинолин-2-ил)-5,6,7-трихлор-1,3-трополон, синтезированный в НИИ физической и органической химии Южного федерального университета, относится к новым соединениям в ряду 2-хинолин-2-ил-производных 1,3-трополона.

Цель  – оценить противоопухолевый эффект 2-(6,8-диметил-5-нитро-4-хлорхинолин-2-ил)- 5,6,7-трихлор-1,3-трополона в  отношении подкожных ксенографтов культуры рака легкого А-549 на иммунодефицитных мышах Balb/c Nude.

Материал и  методы. Исследование проводили на 50  иммунодефицитных мышах линии Balb/c Nude, разделенных на 4  опытные группы в  зависимости от дозы исследуемого вещества  – 0,0055, 0,055, 0,55 и  2,75  мг/г и  на 5-ю  – контрольную. В  качестве ксенотрансплантата использовали клеточную линию рака легкого А-549. Противоопухолевый эффект трополона оценивали с учетом показателя торможения роста опухоли и  индекса роста опухоли. Длительность эксперимента составляла 36 дней начиная с первого введения веществ.

Результаты. Показатель среднего объема опухоли на 36-е  сутки эксперимента в  группе контроля и  опытных группах  1, 2, 3 и  4 составил 2729,5; 2150,8; 1746,4; 952,3 и  678,9  мм3 соответственно. Значения индекса роста опухоли в  группах  1, 2, 3 и  4 были статистически значимо ниже в сравнении с 5-й группой (контроль) начиная с  24, 21, 21 и  15  суток соответственно и до конца эксперимента. Наибольшие различия между группами 4 и 5 наблюдались на 33- и  36-е  сутки исследования  – в  3,7  (р=0,01) и 4,1 (p=0,003) раза соответственно.

Обсуждение. Выявленный в  данном исследовании противоопухолевый эффект 2-(6,8-диметил-5-нитро-4-хлорхинолин-2-ил)-5,6,7- трихлор-1,3-трополона может быть связан с  различными механизмами. Например, его близкородственное соединение хиноктиол, по результатам многочисленных исследований, проявляет цитотоксическое действие, связанное с остановкой клеточного цикла, индукцией апоптоза, повреждением ДНК, аутофагической гибелью опухолевых клеток.

Заключение. Получены статистически значимые различия показателей объемов ксенографтов во всех опытных группах по сравнению с  группой контроля. Наиболее эффективной дозой исследуемого соединения, приводящей к  медленному снижению темпов роста опухолей и уменьшению объемов подкожных ксенографтов, была 2,75 мг/г массы мыши.

14
Аннотация

Актуальность. Создание инструментов редактирования генома эукариот на основе программируемых нуклеаз бактерий из систем CRISPR-Cas открывает обширные перспективы для разработки методов генной терапии, клеточных моделей заболеваний человека, а также изучения проявлений патологического фенотипа, наблюдения за клеточными процессами. От точности внесения двуцепочечных разрывов в целевые участки ДНК зависят безопасность и корректность экспериментов как на клеточном, так и организменном уровнях. Поиск новых вариантов более точных нуклеаз CRISPR-Cas и изучения их способности гидролизовать ДНК в составе нуклеосом in vivo представляется актуальной задачей развития технологий геномного редактирования.

Цель – провести анализ активности программируемой нуклеазы AsCpf1 (Cas12a), обладающей низким уровнем нецелевой активности, в локусах генома человека, безопасных для внесения трансгенных конструкций (safe harbor), и сравнить с эффективностью широко применяемой нуклеазы SpCas9 в клетках линии HEK293.

Материал и методы. Выполнен биоинформационный анализ ассоциации целевых районов с нуклеосомами и другими белками в safe harbor локусах AAVS1 и GSH-Ch1 и транскрипционно неактивном гене MYBPC3 кардиального миозинсвязывающего белка 3 в клетках линии HEK293FT на основе данных, полученных методом ATAC-seq базы NCBI SRA для хроматина клеток линии HEK293FT. Проведено создание и внесение плазмидных конструкций, кодирующих нуклеазы SpCas9 и AsCpf1 и направляющих РНК в клетки HEK293FT. Осуществлен анализ событий в целевых районах генома клеток линии HEK293FT методом изучения секвенограмм с помощью алгоритма TIDE.

Результаты. Изучение данных экспериментов ATAC-seq для клеток HEK293FT показало, что локус AAVS1 можно отнести к открытому хроматину с низкой плотностью нуклеосом, а локус GSH-Ch1 – к закрытому хроматину. В клетках HEK293FT ген кардиального белка MyBPc3 имеет промежуточные характеристики хроматина. Проведенное исследование эффективности внесения разрывов в изучаемые локусы хроматина клеток HEK293FT нуклеазами выявило, что SpCas9 справляется с хроматином любой плотности нуклеосом, тогда как AsCpf1 эффективно вносит разрывы в ДНК только в локусах с открытым хроматином – AAVS1 и MYBPC3. В локусе GSH-Ch1 с высокой плотностью нуклеосом события редактирования происходят на очень низком уровне.

Заключение. Показана низкая эффективность нуклеазы AsCpf1 в геномном safe harbor локусе GSH-Ch1, который характеризуется высокой плотностью нуклеосом. При планировании эксперимента по геномному редактированию с помощью нуклеазы AsCpf1 следует учитывать эпигенетический ландшафт хроматина и плотность нуклеосом, а также использовать вещества, влияющие на структуру хроматина.

17
Аннотация

Актуальность. Акромегалия – тяжелое прогрессирующее нейроэндокринное заболевание, развивающееся вследствие хронического воздействия на организм патологически повышенных концентраций соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного фактора роста 1-го типа у людей с завершенным физиологическим ростом и приводящее к ранней инвалидизации и смерти пациентов. Пополняемый в динамике регистр больных акромегалией позволяет объединять и систематизировать всю имеющуюся информацию о заболевании, на ее основе оценивать эффективность используемых терапевтических алгоритмов и выбирать оптимальную лечебно-диагностическую тактику в конкретном регионе.

Цель – оценить эффективность различных методов лечения акромегалии на основании анализа данных регионального регистра пациентов с опухолями гипоталамо-гипофизарной области.

Материал и методы. Объектом исследования стала выборка из 217 больных с СТГ-продуцирующими  аденомами  гипофиза, внесенных в регистр пациентов с опухолями гипоталамо-гипофизарной области в Республике Татарстан по состоянию на январь 2021 г. В анализ включены пациенты (181 человек), по которым имелись достаточные данные для оценки степени ремиссии и динамики заболевания.

Результаты. Эндоназальная  эндоскопическая  транссфеноидальная  аденомэктомия в качестве метода лечения первой линии была проведена 93% (169/181) больных, из которых в 34% (57/169) случаев констатировали полную послеоперационную ремиссию. Эффективность хирургического лечения зависела от размеров опухоли, степени ее инвазивности и агрессивности. Медикаментозную терапию аналогом соматостатина длительного действия 1-го поколения (октреотид) получали 50% (91/181) пациентов (11 больных в качестве первой линии лечения и 80 пациентов – после аденомэктомии), частота биохимической ремиссии акромегалии на фоне медикаментозного лечения составила в целом 56% (51/91). Лучевое лечение было проведено 11,6% (21/181) больных акромегалией. Суммарная частота полной биохимической ремиссии акромегалии на фоне хирургического лечения, медикаментозной и лучевой терапии составила 60% (108/181).

Заключение. Эффективность лечения акромегалии в Республике Татарстан сопоставима с таковой по данным общероссийского и международных регистров. Тем не менее 40% больных акромегалией в регионе не имеют биохимического контроля заболевания, что свидетельствует о необходимости оптимизации медикаментозного лечения.

ОБЗОР 

147
Аннотация

Причины возникновения постпрандиальных гиперинсулинемических гипогликемий (ПГГ) у пациентов, перенесших оперативные вмешательства на верхних отделах желудочно-кишечного тракта, до сих пор служат предметом дискуссий в научных кругах. Определено, что низкий индекс массы тела после операции, высокая постпрандиальная активность бета-клеток до операции и молодой возраст ассоциированы с большим риском развития ПГГ. Предполагают, что инсулиноподобный фактор роста-1 повышает чувствительность тканей к инсулину и опосредованно способствует развитию гипогликемий. В качестве основной причины манифестации ПГГ по-прежнему рассматривают усиление постпрандиальной секреции энтеропанкреатических гормонов, но особое место отводится глицентину, который в перспективе может быть использован как маркер для определения риска развития ПГГ.

В настоящее время отсутствуют клинические рекомендации по диагностике ПГГ. Несомненно, первым шагом в этом направлении должен быть сбор клинического анамнеза. В качестве методов выявления ПГГ предлагаются провокационные пробы. Тест с 72-часовым голоданием все еще считается золотым стандартом диагностики гипогликемии. Но у постбариатрических пациентов в большинстве случаев тощаковая гипогликемия не развивается, а инсулинома встречается крайне редко. Использование пролонгированного перорального глюкозотолерантного теста в качестве основного метода сопряжено с риском гипердиагностики (снижение гликемии менее 2,8 ммоль/л у 12% здоровых людей), а тест со смешанной пищей пока не стандартизирован. Лучшие результаты в определении вариабельности гликемии показало непрерывное мониторирование гликемии в интерстициальной жидкости в режиме реального времени в течение нескольких суток.

Цель лечения ПГГ – снижение стимулированной секреции инсулина. В первую очередь пациентам рекомендуется прием пищи малыми порциями, состоящими из углеводов с низким гликемическим индексом в комбинации с белками и липидами с высоким содержанием клетчатки. При неэффективности модификации питания возможно назначение медикаментозной терапии (акарбоза, аналоги соматостатина). В качестве третьей линии терапии можно применять диазоксид и блокаторы медленных кальциевых каналов. В недавнем исследовании высказано предположение, что экзогенные агонисты  рецепторов  глюкагоноподобного пептида-1, формируя более стойкие связи с рецепторами в сравнении с эндогенным глюкагоноподобным пептидом-1, усиливают реакцию глюкагона на гипогликемию, тем самым обеспечивая стабилизирующее действие на уровень глюкозы. При развитии тяжелых рефрактерных ПГГ рассматриваются реконструктивные операции и бандажирование желудка. В случае недостижения ожидаемого снижения гиперсекреции инсулина путем реконструктивных операций единственным возможным методом коррекции гипогликемий остается частичная или полная панкреатэктомия. Однако в силу малого числа и небольшой продолжительности исследований эффективность и безопасность данных методик для коррекции ПГГ все еще не доказаны.

130
Аннотация

В настоящее время ожирение представляет собой одну из главных проблем здравоохранения во всем мире. Оперативное вмешательство  – наиболее перспективный метод лечения морбидного ожирения. Различают два варианта бариатрических операций: направленные на уменьшение объема потребления пищи и  ограничивающие всасывание питательных веществ. На фоне неоспоримых преимуществ бариатрической хирургии в снижении веса следует помнить о потенциальном риске тяжелых осложнений, таких как развитие гипогликемического синдрома через 2–3  часа после приема легкоусвояемых углеводов с адренергическими и нейрогликопеническими симптомами. По данным источников, распространенность постбариатрических постпрандиальных гиперинсулинемических гипогликемий (ПГГ) варьирует от 10 до 75%. ПГГ у постбариатрических пациентов следует дифференцировать с синдромом неинсулиномной панкреатогенной гипогликемии и с инсулиномой, однако отметим, что случаи этих заболеваний описаны и у пациентов после бариатрических операций.

Механизмы развития ПГГ в  исходе шунтирующих бариатрических операций на данный момент не ясны. Согласно последним исследованиям, ведущую роль в  неадекватной избыточной выработке инсулина поджелудочной железой играет гиперсекреция инкретинов в ответ на ускоренное поступление углеводов в  тонкую кишку. Существуют также предположения о  более медленной нормализации выработки инсулина на фоне более быстрого снижения массы тела и регрессии инсулинорезистентности, роли дисфункции альфа-клеток, нарушении отрицательной связи между инсулином и грелином, компенсаторной гиперплазии и  гипертрофии оставшихся энтероцитов (в  том числе L-клеток), изменении характера кишечной микрофлоры, уровня и  состава желчных кислот. Кроме того, предполагается ряд других механизмов, но они пока недостаточно хорошо изучены.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ 

46
Аннотация

Распространенность первичного гиперальдостеронизма (ПГА) среди лиц с эссенциальной артериальной гипертензией составляет около 5–10%. Приведен клинический пример 32-летнего пациента, который несмотря на типичную клиническую картину ПГА наблюдался в первичном звене по поводу миалгии и резистентной к терапии артериальной гипертензии. Обсуждены клинические и лабораторные показатели пациента с диагностированной односторонней альдостеромой и эффективность проведенного лечения. Общепринятый алгоритм диагностики ПГА при выявлении односторонней альдостерон-продуцирующей аденомы у лиц молодого возраста не предполагает проведения сравнительного селективного забора крови из надпочечниковых вен. Это ускоряет этап дифференциальной диагностики и способствует принятию решения о хирургическом лечении. Данный упрощенный алгоритм диагностики был успешно применен у этого пациента. Обоснованное оперативное вмешательство привело к излечению больного. Знакомство врачей разных специальностей с актуальной информацией о ПГА и внедрение в широкую клиническую практику скрининговых методов диагностики, в первую очередь исследования альдостерон-ренинового соотношения, будут способствовать максимально раннему выявлению заболевания и предотвращению развития угрожающих жизни сердечно-сосудистых осложнений.

466
Аннотация

Инсульт  – основная причина инвалидности взрослого населения в  мире. Последствия инсульта могут включать в  себя различные нарушения  – двигательные, когнитивные, эмоционально-поведенческие расстройства, что ведет к снижению активности больного в повседневной жизни, нарушению способности к  самообслуживанию, а  также негативно влияет на качество жизни. В  настоящей статье дано описание клинического случая применения новой комплексной программы нейрореабилитационного лечения у пациентки в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта со спастическим гемипарезом, умеренными когнитивными и  аффективными расстройствами.
Программа нейрореабилитации основана на использовании биологической обратной связи по опорной реакции с применением слухового и  зрительного каналов, где последовательно применяются классические статические и динамические стабилометрические тренинги в  положении больного стоя на платформе, а  также занятия с использованием силового джойстика для верхней конечности в положении больного сидя. Кроме того, комплексная программа включала в  себя занятия с  логопедом-нейропсихологом и  занятия лечебной физкультурой. В  результате лечения отмечено улучшение общего состояния пациентки, восстановление функции движения верхней конечности, нормализация когнитивных функций, регресс аффективных расстройств. Полученный в  ходе лечения эффект был стойким, при оценке неврологического статуса в динамике через 3 месяца прогрессирования неврологической симптоматики не выявлено. Таким образом, комплексное восстановительное лечение, основанное на комбинации повышенной физической активности с сенсорной стимуляцией, задачами для когнитивных функций, может способствовать хорошему восстановлению после инсульта.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-0505 (Print)
ISSN 2587-9294 (Online)