Preview

Альманах клинической медицины

Расширенный поиск

Научно-практический рецензируемый журнал
• Издается с 1998 г.

«Альманах клинической медицины»  освещает вопросы развития актуальных научных направлений диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний, создания и внедрения в практическую медицину новых технологий, приборов и фармпрепаратов, а также проблемы организации здравоохранения. Публикации журнала отражают перспективные разработки современной медицинской науки более чем по 45 направлениям.

Журнал публикует статьи по всем аспектам клинической медицины: результаты оригинальных, специальных, фундаментальных исследований с клинической значимостью; обзорные статьи по актуальным проблемам медицины; описания клинических наблюдений; клинические рекомендации. Публикация статей в журнале бесплатная.

«Альманах клинической медицины» входит в перечень рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук (перечень ВАК). Шифры научных специальностей:

  • 14.01.02 – Эндокринология (медицинские науки)
  • 14.01.04 – Внутренние болезни (медицинские науки)
  • 14.01.05 – Кардиология (медицинские науки)
  • 14.01.11 – Нервные болезни (медицинские науки)
  • 14.01.13 – Лучевая диагностика, лучевая терапия (медицинские науки)

Журнал индексируется в системе Российского индекса научного цитирования (РИНЦ). 

ПЛАН ВЫПУСКОВ ЖУРНАЛА «АЛЬМАНАХ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ» НА 2021 ГОД

Том 49, № 1. Тема номера: лучевая диагностика. Срок подачи рукописей: до 04.01.2021
Том 49, № 2. Тема номера: кардиология. Срок подачи рукописей: до 08.02.2021
Том 49, № 3. Тема номера: детские болезни. Срок подачи рукописей: до 15.03.2021
Том 49, № 4. Тема номера: биомедицинские технологии. Срок подачи рукописей: до 10.05.2021
Том 49, № 5. Тема номера: эндокринология. Срок подачи рукописей: 01.06.2021
Том 49, № 6. Тема номера: нейроэндокринные заболевания. Срок подачи рукописей: 05.07.2021
Том 49, № 7. Тема номера: гастроэнтерология. Срок подачи рукописей: 02.08.2021
Том 49, № 8. Тема номера: дерматовенерология. Срок подачи рукописей: 13.09.2021

 

 

Текущий выпуск

Редакция журнала "Альманах клинической медицины" рада сообщить о том, что теперь мы публикуем электронные версии статей, принятых к печати, до выхода печатной версии номера. Все статьи, размещаемые в электронном виде в разделе "Принято в печать", прошли полноформатную процедуру рецензирования, отбора, редакционной обработки и после формирования соответствующего выпуска публикуются в печатной версии журнала "Альманах клинической медицины". Датой финальной публикации статьи следует считать публикацию ее электронной версии в разделе "Принято в печать". Таким образом, версию статьи, размещаемую в разделе "Принято в печать", следует считать окончательным вариантом статьи и на нее можно ссылаться как на состоявшуюся публикацию. Любые ошибки, обнаруженные после даты публикации электронной версии статьи, могут быть исправлены только в виде отдельной публикации, размещаемой в очередном номере журнала.

Статью, публикуемую в разделе "Принято в печать", следует цитировать с использованием уникального номера статьи – DOI, единого для электронной и печатной версий.

Образец для цитирования статьи, размещенной в разделе "Принято в печать":

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018; https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741 (дата обращения 14.12.2018).

Сразу после выхода печатной версии номера журнала статья удаляется из раздела "Принято в печать" и появляется в разделе текущего выпуска ("Последний выпуск").

Образец для цитирования статьи после ее публикации в печатной версии журнала:

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018;46(8):734-741.
https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741

Статьи, размещаемые в разделе "Принято в печать", доступны только в формате pdf.

NB! При цитировании статей из раздела "Принято в печать" следует в обязательном порядке указывать DOI, так как только этот идентификатор позволит ссылке "не потеряться" после присвоения статье номеров страниц в печатной версии журнала. DOI также необходимо указывать при цитировании статьи из печатной версии журнала!

Принято в печать. Обновлено 16.04.2021

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

30
Аннотация

Цель  – изучить взаимосвязи между ортостатической гипотонией (ОГ) и  артериальной жесткостью, измеренной с  помощью сердечно-лодыжечного сосудистого индекса (СЛСИ), в группе пациентов 60 лет и старше с артериальной гипертензией (АГ) и  сопутствующим синдромом старческой астении (ССА).

Материал и методы. В исследование включены 160 пациентов в возрасте от 60 до 101 года с  верифицированной АГ I–II стадии без тяжелых сопутствующих соматических заболеваний. Оценивали фактический прием ранее назначенных лекарственных препаратов. Для предварительного отбора пациентов применяли краткий опросник «Возраст не помеха». Пациенты были разделены на три группы в  соответствии с  действующим алгоритмом диагностики ССА: 1-ю  группу составили пациенты с ССА, 2-ю – с преастенией, 3-ю – пациенты без ССА. Оценка артериальной жесткости проводилась методом объемной сфигмографии (прибор VaSera VS-1500, Fukuda Denshi, Япония) с  определением показателя СЛСИ. Ортостатическая проба считалась положительной в  случае снижения артериального давления на 20/10 мм рт. ст. и более при переходе в вертикальное положение.

Результаты. Средний возраст включенных в  исследование пациентов составил 77,2±8,1  года (n=160): в  группе пациентов без ССА 72,4±6,9  года (n=50), c преастенией 76,6±8,1  года (n=50), у  пациентов с  ССА 81,7±6,6  года (n=60). ОГ присутствовала у  53  (33%) пациентов в  целом по группе. Выявлена краевая значимость различий между группами пациентов с преастенией и без ССА: показатели составили 44 и 20% соответственно, p=0,053. Уровень СЛСИ был выше у  пациентов с  ССА по сравнению с  пациентами без данного синдрома (p=0,0005). ОГ также оказалась фактором, повышающим СЛСИ независимо от возраста и  ССА (р=0,0067). Влияние ОГ на СЛСИ в  группе пациентов с  ССА выявлено лишь при однофакторном анализе, при проведении же дополнительного анализа этого влияния обнаружено не было.

Заключение. ОГ отмечается у 33% пациентов 60 лет и старше с АГ. Артериальная жесткость возрастает с  нарастанием ССА, а  также при сопутствующей ОГ в  группе пациентов 60  лет и  старше. Прогрессирование артериальной жесткости в  группе пациентов пожилого и старческого возраста протекает неоднородно и зависит от наличия сопутствующего ССА.

10
Аннотация

Актуальность. Острые кишечные инфекции (ОКИ)  – четвертая ведущая причина смерти среди детей младше 5 лет во всем мире. К малоизученным аспектам патогенеза ОКИ у детей относится поражение почек. Уровень цистатина С в сыворотке крови – показатель, не зависящий от пола и возраста, при этом он высоко информативен уже на ранних стадиях нарушения функции почек.

Цель  – оптимизировать диагностику нарушений функций почек у  детей с  ОКИ средней степени тяжести на основании сравнения различных методик подсчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и  определения уровня цистатина C.

Материал и  методы. Проведено обсервационное поперечное исследование с  участием 80  детей с  ОКИ средней степени тяжести без развития гемолитико-уремического синдрома, находившихся на стационарном лечении. У всех наблюдаемых пациентов в остром периоде заболевания, помимо стандартного клинико-лабораторного обследования, для оценки функции почек определяли уровень креатинина с расчетом СКФ по формуле Шварца 1976 г. (немодифицированной) и  2009  г. (модифицированной), а  также содержание цистатина  C в  сыворотке крови. СКФ также рассчитывали с использованием однофакторного уравнения на основе цистатина С.

Результаты. СКФ в  остром периоде ОКИ, рассчитанная по немодифицированной и  модифицированной формуле Шварца, составила у  детей младше 3  лет (n=40) 115,47±3,33 и  98,56±2,84  мл/мин/1,73м2  (p<0,001), в  группе детей 3–7  лет (n=40)  – 132,13±4,2 и  108,85±3,84  мл/мин/1,73м2  (p<0,001) соответственно. Высокие (>950  нг/мл) показатели цистатина  C в  сыворотке были выявлены у  18  (22%)  больных. У  остальных пациентов уровень цистатина  C оставался в  пределах физиологических показателей или ниже. Риск развития острого повреждения почек на основании оценки двух показателей  – СКФ по модифицированной формуле Шварца и СКФ по формуле с использованием цистатина C – имели 4 (10%) детей в  возрастной группе 1–3  лет и 1 (2,5%) ребенок в возрастной группе 3–7 лет; на основании одного показателя – расчета СКФ по формуле с  использованием цистатина С  – 8  (20%) и  9  (22,5%) детей соответственно, а  на основании оценки только СКФ по модифицированной формуле Шварца – по 3 (7,5%) детей обеих возрастных групп.

Заключение. Нами получено подтверждение того, что показатели СКФ, рассчитанные по немодифицированной формуле Шварца (1976), являются более высокими по сравнению с  таковыми, рассчитанными по модифицированной формуле Шварца (2009) и с учетом уровня цистатина C. Следовательно, у  детей раннего и  дошкольного возраста использование немодифицированной формулы Шварца (1976) представляется некорректным. Уровень цистатина С  в  сыворотке крови может оказаться перспективным прогностическим маркером, позволяющим выделить группу риска развития острого повреждения почек у детей, находящихся в  остром периоде заболевания ОКИ средней степени тяжести.

ОБЗОР 

51
Аннотация

B7-H3, также называемый CD276, представляет собой трансмембранный гликопротеин типа I, который кодируется на хромосоме 15 человека. Он был открыт еще в  2001 г. Первоначальное исследование описало его как положительный костимулятор вследствие способности стимулировать Т-клеточный ответ и продукцию IFN-γ. Однако недавние исследования показали, что B7-H3 участвует в  ингибировании Т-клеток. Рецептор для B7-H3 еще не идентифицирован. Это объясняет сложную иммуномодулирующую активность B7-H3, который может иметь более одного партнера по связыванию с  различными функциями. Экспрессию белка B7- H3 наблюдали на активированных иммунных клетках, таких как Т-клетки, NK-клетки и  антигенпрезентирующие клетки. Интересно, что он гиперэкспрессирован в  широком спектре опухолевых клеток и  связан с  прогрессией заболевания и  прогнозом. Особый интерес представляет также растворимая форма данного белка. Повышение содержания sB7-H3 в плазме крови больных опухолями костей может оказаться важным диагностическим критерием.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ 

29
Аннотация

Автомобильные аварии  – основная причина травм беременных. Даже при нетяжелой аварии высок риск повреждения и  неблагоприятного исхода для плода, особенно в  случае отслойки плаценты. При этом основными травмирующими агентами могут стать такие средства индивидуальной защиты, как ремень и подушка безопасности. Среди частых вариантов внутриутробного повреждения при тупой травме живота в  результате автомобильной аварии можно выделить черепно-мозговую травму в виде переломов костей черепа и различных внутричерепных кровоизлияний. Несмотря на распространенную точку зрения относительно высокой летальности в этой популяции, нередки случаи благополучного исхода травмы плода без формирования клинически значимого неврологического дефицита.
В статье анализируются основные варианты исхода внутриутробного повреждения головного мозга и  факторы, их определяющие. В  качестве иллюстрации описан случай автомобильной черепно-мозговой травмы плода на 38-й  неделе развития с  переломом костей черепа, ушибом мозга и  субарахноидальным, эпидуральным и  субдуральным, паренхиматозным и  внутрижелудочковым кровоизлияниями вследствие компримирующего воздействия ремня безопасности; при этом мать практически не пострадала. По окончании лечения пациент выписан из стационара в удовлетворительном состоянии без клинически значимой неврологической симптоматики. Динамическое наблюдение ребенка в  течение 8 месяцев позволило выявить признаки замедления созревания головного мозга в виде появления доброкачественных эпилептиформных паттернов детства и паттернов магнитно-резонансной томографии.
По всей видимости, ведущими факторами, обеспечивающими благоприятный исход внутриутробной тяжелой черепно-мозговой травмы в отсутствие фатального повреждения матери и плода, служат правильная акушерская тактика, поздний срок беременности и  отсутствие массивного паренхиматозно-вентрикулярного кровоизлияния. Помимо непосредственного клинического выздоровления после тяжелого внутриутробного травматического повреждения головного мозга важно динамическое наблюдение ребенка ввиду повышенного риска развития отдаленных церебральных структурных и функциональных нарушений, прежде всего пароксизмальных, поведенческих и  когнитивных.

35
Аннотация

Инсульт  – основная причина инвалидности взрослого населения в  мире. Последствия инсульта могут включать в  себя различные нарушения  – двигательные, когнитивные, эмоционально-поведенческие расстройства, что ведет к снижению активности больного в повседневной жизни, нарушению способности к  самообслуживанию, а  также негативно влияет на качество жизни. В  настоящей статье дано описание клинического случая применения новой комплексной программы нейрореабилитационного лечения у пациентки в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта со спастическим гемипарезом, умеренными когнитивными и  аффективными расстройствами.
Программа нейрореабилитации основана на использовании биологической обратной связи по опорной реакции с применением слухового и  зрительного каналов, где последовательно применяются классические статические и динамические стабилометрические тренинги в  положении больного стоя на платформе, а  также занятия с использованием силового джойстика для верхней конечности в положении больного сидя. Кроме того, комплексная программа включала в  себя занятия с  логопедом-нейропсихологом и  занятия лечебной физкультурой. В  результате лечения отмечено улучшение общего состояния пациентки, восстановление функции движения верхней конечности, нормализация когнитивных функций, регресс аффективных расстройств. Полученный в  ходе лечения эффект был стойким, при оценке неврологического статуса в динамике через 3 месяца прогрессирования неврологической симптоматики не выявлено. Таким образом, комплексное восстановительное лечение, основанное на комбинации повышенной физической активности с сенсорной стимуляцией, задачами для когнитивных функций, может способствовать хорошему восстановлению после инсульта.

41
Аннотация

Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия относится к группе первичных дискинезий, которая также включает пароксизмальную некинезиогенную дискинезию и  пароксизмальную дискинезию, индуцированную физическими нагрузками. Ввиду редкости заболеваний этой группы, а  также наличия большого спектра состояний, протекающих с  преходящими двигательными нарушениями, установление диагноза довольно часто вызывает затруднения. В  этом помогает тщательный анализ клинической картины и  использование данных объективной регистрации пароксизмальных событий (электроэнцефалография с  видеомониторингом). Наиболее частая причина пароксизмальной кинезиогенной дискинезии – мутации в гене PRRT2, а пароксизмальной некинезиогенной дискинезии – мутации в гене MR1.
В статье приводится описание клинического наблюдения пациента 13 лет с  внезапно возникавшими при движении короткими дистоническими, хореическими и баллическими атаками гиперкинезов. Пациент длительное время без эффекта лечился с  диагнозом эпилепсии, тиков, дистонии. В  ходе диагностического поиска у  пациента методом секвенирования нового поколения панели генов была выявлена мутация в интроне гена PRRT2. Несмотря на то что вышеуказанная мутация ранее не была описана, с  учетом вида гиперкинезов, их связи с движением, а также на основании данных инструментальных методов исследований был установлен диагноз пароксизмальной кинезиогенной дискинезии. Проведено успешное лечение карбамазепином с достижением полного контроля над гиперкинезами.
Основой диагностики пароксизмальных дискинезий по-прежнему остается анализ клинической картины и вида провоцирующего фактора. Молекулярно-генетическая диагностика с  учетом наиболее частых причинных мутаций данных состояний может минимизировать как временные, так и финансовые затраты.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.