Preview

Альманах клинической медицины

Расширенный поиск
Научно-практический рецензируемый журнал
• Издается с 1998 г.

«Альманах клинической медицины»  освещает вопросы развития актуальных научных направлений диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний, создания и внедрения в практическую медицину новых технологий, приборов и фармпрепаратов, а также проблемы организации здравоохранения. Публикации журнала отражают перспективные разработки современной медицинской науки более чем по 45 направлениям.

Журнал публикует статьи по всем аспектам клинической медицины: результаты оригинальных, специальных, фундаментальных исследований с клинической значимостью; обзорные статьи по актуальным проблемам медицины; описания клинических наблюдений; клинические рекомендации. Публикация статей в журнале бесплатная.

«Альманах клинической медицины» входит в перечень рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук (перечень ВАК). Шифры научных специальностей:

  • 14.01.02 – Эндокринология (медицинские науки)
  • 14.01.04 – Внутренние болезни (медицинские науки)
  • 14.01.05 – Кардиология (медицинские науки)
  • 14.01.11 – Нервные болезни (медицинские науки)
  • 14.01.13 – Лучевая диагностика, лучевая терапия (медицинские науки)

Журнал индексируется в системе Российского индекса научного цитирования (РИНЦ). 

ПЛАН ВЫПУСКОВ ЖУРНАЛА «АЛЬМАНАХ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ» НА 2020 ГОД

Том 48, № 1. Тема номера: неврология. Срок подачи рукописей: 01.12.2019
Том 48, № 2. Тема номера: клиническая морфология. Срок подачи рукописей: 15.01.2020
Том 48, № 3. Тема номера: детские болезни. Срок подачи рукописей: 01.02.2020
Том 48, № 4. Тема номера: хирургия. Срок подачи рукописей: 01.03.2020
Том 48, № 5. Тема номера: трансплантация и искусственные органы. Срок подачи рукописей: 01.04.2020
Том 48, № 6. Тема номера: терапия. Срок подачи рукописей: 15.05.2020
Том 48, № 7. Тема номера: гастроэнтерология. Срок подачи рукописей: 01.07.2020
Том 48, № 8. Тема номера: эндокринология. Срок подачи рукописей: 01.08.2020



 

Текущий выпуск

Редакция журнала "Альманах клинической медицины" рада сообщить о том, что теперь мы публикуем электронные версии статей, принятых к печати, до выхода печатной версии номера. Все статьи, размещаемые в электронном виде в разделе "Принято в печать", прошли полноформатную процедуру рецензирования, отбора, редакционной обработки и после формирования соответствующего выпуска публикуются в печатной версии журнала "Альманах клинической медицины". Датой финальной публикации статьи следует считать публикацию ее электронной версии в разделе "Принято в печать". Таким образом, версию статьи, размещаемую в разделе "Принято в печать", следует считать окончательным вариантом статьи и на нее можно ссылаться как на состоявшуюся публикацию. Любые ошибки, обнаруженные после даты публикации электронной версии статьи, могут быть исправлены только в виде отдельной публикации, размещаемой в очередном номере журнала.

Статью, публикуемую в разделе "Принято в печать", следует цитировать с использованием уникального номера статьи – DOI, единого для электронной и печатной версий.

Образец для цитирования статьи, размещенной в разделе "Принято в печать":

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018; https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741 (дата обращения 14.12.2018).

Сразу после выхода печатной версии номера журнала статья удаляется из раздела "Принято в печать" и появляется в разделе текущего выпуска ("Последний выпуск").

Образец для цитирования статьи после ее публикации в печатной версии журнала:

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018;46(8):734-741.
https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741

Статьи, размещаемые в разделе "Принято в печать", доступны только в формате pdf.

NB! При цитировании статей из раздела "Принято в печать" следует в обязательном порядке указывать DOI, так как только этот идентификатор позволит ссылке "не потеряться" после присвоения статье номеров страниц в печатной версии журнала. DOI также необходимо указывать при цитировании статьи из печатной версии журнала!

Принято в печать. Обновлено 30.10.2020

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

171
Аннотация

Актуальность. Центральный гипогонадизм (ЦГ) – синдром, характеризующийся низкими уровнями периферических половых стероидных гормонов вследствие повреждения центральной (гипоталамо-гипофизарной) регуляции репродуктивной системы. Клинически у женщин он проявляется аменореей, ановуляцией и бесплодием. Классическими критериями установления диагноза ЦГ в отсутствие органического поражения гипоталамо-гипофизарной области (то есть идиопатической формы ЦГ) служат низкие уровни гонадотропных гормонов, но определение уровней гонадотропинов в пределах референсных значений не исключает диагноз ЦГ, к тому же различные лаборатории предлагают различающиеся референсные интервалы для одних и тех же показателей. Таким образом, в настоящее время нет четких диагностических лабораторных критериев центрального женского гипогонадизма.

Цель – определить диагностическую ценность базальных уровней лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в верификации центрального уровня поражения при гипогонадизме у женщин и выявить значения базальных уровней этих гормонов, которые могут быть использованы в качестве критериев диагностики ЦГ.

Материал и методы. В одномоментное поперечное исследование включено 87 женщин: 49 пациенток с подтвержденным диагнозом ЦГ в возрасте 18–36 лет (Ме 24 [Q21; Q29]) и 38 практически здоровых женщин с регулярным овариальным менструальным циклом в возрасте 21–45 лет (Ме 23 [Q23; Q28]). У всех женщин исследованы уровни ЛГ, ФСГ, эстрадиола, тестостерона, пролактина и свободного тироксина посредством хемилюминесцентного радиоиммунного анализа.

Результаты. Статистически значимые различия между группами пациенток и контроля выявлены в уровнях ЛГ, ФСГ, эстрадиола и пролактина: уровни этих гормонов были значимо ниже у больных ЦГ. При проведении ROC-анализа данных чувствительность определения центрального генеза гипогонадизма при базальном уровне ЛГ ≤ 1,95 МЕ/л составила 81,25%, специфичность – 91,89%; при базальном уровне ФСГ ≤ 5,075 МЕ/л чувствительность была равна 70,00%, специфичность – 77,14%.

Заключение. Базальный уровень ЛГ ≤ 1,95 МЕ/л, определенный методом хемилюминесцентного радиоиммунного анализа, может быть использован как критерий диагностики идиопатического ЦГ с чувствительностью более 80% и специфичностью более 90% у женщин с гипоэстрогенной аменореей.

230
Аннотация

Актуальность. В России исследование антител (АТ) к Р450с21 в диагностике аутоиммунной надпочечниковой недостаточности (АНН) не получило широкого распространения, скрининг заболевания не внедрен.

Цели: 1) определить чувствительность и специфичность исследования АТ к Р450с21 в диагностике АНН; 2) определить распространенность носительства АТ к Р450с21 у пациентов без АНН.

Материал и методы. АТ к Р450с21 исследованы у 40 пациентов с манифестной стадией АНН (группа 1); у 171 пациента без установленного диагноза АНН, включая 113 пациентов с аутоиммунными заболеваниями (АИЗ) щитовидной железы и/или сахарным диабетом 1-го типа (группа 2), 25 пациентов-носителей АТ-маркеров АИЗ щитовидной железы и/или сахарного диабета 1-го типа без нарушения функции органа-мишени (группа 3) и 33 пациента с неаутоиммунной эндокринной патологией (группа 4); у 25 условно здоровых индивидуумов (группа 5).

Результаты. Чувствительность метода определения АТ к Р450с21 в диагностике АНН составила 95%, специфичность – 100%, прогностическая ценность положительного результата – 100%, прогностическая ценность отрицательного результата – 92,6%. При анализе зависимости уровня АТ к Р450с21 от длительности приема препаратов глюкокортикоидов получена отрицательная корреляция: r = -0,222, p < 0,05. Повышенный уровень АТ к Р450с21 выявлен у 4 (3,5%) пациентов группы 2; по результатам дополнительного гормонального исследования в 50% случаев диагностирована латентная стадия заболевания, и в 50% – потенциальная.

Обсуждение. Чувствительность метода определения АТ к Р450с21 в диагностике АНН в нашем исследовании выше, чем у других авторов. Мы подтвердили уменьшение уровня АТ к Р450с21 со временем, при этом сила корреляционной связи увеличивалась в подгруппах с аутоиммунным полигландулярным синдромом 2-го типа и, в большей степени, с аутоиммунным полигландулярным синдромом 1-го типа (возможно, это обусловлено разным патогенезом: нарушение центральной иммунной толерантности при аутоиммунном полигландулярном синдроме 1-го типа и периферической – при аутоиммунном полигландулярном синдроме 2-го типа). По нашим данным, в 50% случаев развитию АНН предшествовала манифестация прочих АИЗ (в 15% – множественных); среди всех пациентов без диагностированной АНН на момент включения в исследование повышение уровня АТ к Р450с21 выявлено именно в группе больных с АИЗ. Таким образом, наши данные подтвердили целесообразность проведения скрининга АНН в первую очередь именно в когорте больных с другими АИЗ (особенно с множественными), которые относятся к группам риска.

Заключение. Анализ крови на АТ к Р450с21 – высокочувствительный и высокоспецифичный метод диагностики АНН. Предполагается, что частота выявления АТ к P450с21 зависит от длительности приема препаратов глюкокортикоидов. Скрининг ранних стадий АНН целесообразно проводить в первую очередь в группах риска с множественной аутоиммунной патологией.

334
Аннотация

Актуальность. Дисфункция малых дыхательных путей (ДМДП) – функциональный признак хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Однако распространенность ДМДП и ее роль в патофизиологических процессах при ХОБЛ изучена недостаточно.

Цель – оценить распространенность ДМДП у пациентов с ХОБЛ с помощью различных методов функциональной диагностики: спирометрии, бодиплетизмографии, импульсной осциллометрии (ИОС).

Материал и методы. Дизайн исследования – обсервационное поперечное. Спирометрия, бодиплетизмография и ИОС выполнены 132 пациентам с ХОБЛ, находящимся в состоянии ремиссии и получающим стандартное лечение ХОБЛ.

Заключение о наличии ДМДП делали на основании выявления одного из следующих критериев или их комбинации: 1) по спирометрии: разница между жизненной емкостью легких (ЖЕЛ) и форсированной жизненной емкостью легких (ФЖЕЛ)>10%; 2) наличие воздушных ловушек по данным бодиплетизмографии; 3) наличие частотной зависимости резистивного сопротивления при частоте осцилляций 5 и 20 Гц (R5-R20>0,07 кПа×с/л) по данным ИОС.

Результаты. Среднее значение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) составило 42,9% должного. В зависимости от степени тяжести обструкции пациенты были разделены на 4 группы: у 7 пациентов (1-я группа) обструктивные нарушения соответствовали стадии GOLD 1, у 37 (2-я группа) – стадии GOLD 2, у 49 (3-я группа) – стадии GOLD 3 и у 39 (4-я группа) – стадии GOLD 4. ДМДП выявлена у 96% пациентов с ХОБЛ и у 100% больных с тяжелой обструкцией (стадии GOLD 3–4). С помощью спирометрии ДМДП определена только у 67% пациентов с ХОБЛ; бодиплетизмографии – у 75% пациентов с ХОБЛ (у пациентов со стадией GOLD 3 и 4 – у 88 и 97% соответственно); ИОС – у 94% пациентов с ХОБЛ (у пациентов со стадией GOLD 3–4 – в 100% случаев).

Заключение. Для пациентов с ХОБЛ по мере нарастания обструктивных нарушений легочной вентиляции характерно прогрессирующее увеличение дисфункции периферических отделов дыхательных путей. Импульсная осциллометрия представляется наиболее эффективным методом диагностики дисфункции периферических отделов дыхательных путей, так как с ее помощью ДМДП была выявлена у 94% пациентов с ХОБЛ в целом по группе и у 100% пациентов с тяжелой и очень тяжелой степенью обструктивных нарушений.

4
Аннотация

Обоснование. Для прогноза развития рецидивов рака шейки матки (РШМ) мы выбрали 3  онкоассоциированных микроРНК: микроРНК-20а, -21, гиперэкспрессия которых приводит к  развитию опухолей, и  -23b, выполняющую роль онкосупрессора.

Цель  – оценка профиля микроРНК в  цервикальном эпителии для прогнозирования развития рецидивов РШМ у пациенток, ранее получавших лечение.

Материал и  методы. В  ходе исследования информативности экспрессии микроРНК были обследованы 145 пациенток с диагнозом РШМ на стадиях T1a1–T2a1N0M0, которых наблюдали в  течение 2  лет после проведенного лечения. При этом анализировали уровень экспрессии микроРНК-20а, -21 и -23b в  опухолевых операционных образцах ткани.

Результаты. Установлена вероятность рецидивов, которая в  первый год наблюдения после операции снизилась с  1,0 до 0,92, а  за 2 года – до 0,84. Исходный уровень экспрессии микроРНК-20а и  -21 в  эпителии шейки матки у  пациенток с  рецидивами РШМ был выше на 44 и  47%  соответственно, а  микроРНК-23b  – ниже на 46%  по сравнению с  безрецидивным течением заболевания. При начальном уровне экспрессии микроРНК-20а и  -21, равном  1,08 и  1,18  соответственно, шансы повышения риска развития рецидива РШМ в  первые 2  года после операции возрастали в 10,15 и 7,62 раза соответственно. Установлено, что при уровне экспрессии микроРНК-20а в  цервикальном эпителии, равном 1,08, риск будет составлять 23%, а  при значении 1,4  – 79,7%. При уровне экспрессии микроРНК-21, составляющем 1,18, риск развития рецидива РШМ равен 15%, при значении 1,4 – 55,5%, при значении 1,7 – 94,6%. Метод логит-регрессии позволил определить, что риск развития рецидивов резко повышается при понижении экспрессии микроРНК-23b.

Заключение. В результате проведенного нами исследования были отмечены более высокие уровни экспрессии микроРНК-20а и -21 и более низкий уровень экспрессии микроРНК-23b у  больных с  рецидивами РШМ по сравнению с пациентками с благоприятным течением заболевания. Анализ экспрессионного статуса микроРНК-20а, -21, -23b после поставленного диагноза РШМ позволяет прогнозировать риски возникновения рецидивов в течение 2 лет с  момента проведенной операции по удалению злокачественного новообразования.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

88
Аннотация
Приведено описание клинического наблюдения и  данные комплексного обследования больного с  синдромом частичной резистентности к  андрогенам. Пациент, мужчина 25  лет, обратился с  жалобами на бесплодный брак. При обследовании диагностирован гипергонадотропный гипогонадизм, венечная гипоспадия, левостороннее варикоцеле, олигоастенотератозооспермия. Pезультаты цитогенетического анализа свидетельствовали о  нормальном мужском кариотипе (46,XY). При проведении молекулярно-генетического исследования выявлена мутация с.731_736delCGGTGT в  экзоне 1  гена AR, что позволило установить точный диагноз  – синдром Рейфенштейна. В статье также дан краткий обзор состояний, связанных с нарушением чувствительности к андрогенам, обсуждаются вопросы обследования и  консультирования пациентов с синдромом частичной резистентности к андрогенам.
7
Аннотация
COVID-19 (coronavirus disease 2019  – заболевание, вызванное новым коронавирусом 2019) по-прежнему представляет собой угрозу для мирового общественного здравоохранения. Эпидемиологические данные свидетельствуют о  том, что наиболее восприимчивы к SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2  – коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 2) пациенты с  метаболическими нарушениями и  хроническими заболеваниями. Среди возможных факторов органного повреждения рассматривается системное гипериммунное воспаление вследствие «цитокинового шторма», цитопатические эффекты, гипоксия, лекарственная токсичность и  др. Кроме того, SARS-CoV-2, взаимодействуя с  локализованными в  эндотелии кровеносных сосудов ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2  receptors  – рецептор ангиотензинпревращающего фермента 2), вызывает развитие эндотелиальной дисфункции, повышение проницаемости, нарушение микроциркуляции, развитие сосудистой тромбофилии и  тромбообразование. Диагноз COVID-19 подтверждается при выявлении РНК SARS-CoV-2 в  биологических средах и  антител в  сыворотке крови. При данной инфекции регистрируются лейкопения и тромбоцитопения, повышение С-реактивного белка, ферритина, активности лактатдегидрогеназы, D-димера. Изменения функциональных показателей печени, обнаруживаемые при COVID-19, ассоциируются с  прогрессированием и  тяжестью инфекционного процесса. Механизм прямой цитотоксичности вследствие активной репликации SARS-CoV-2 в  гепатоцитах не совсем ясен и, по-видимому, обусловлен возможной пролиферацией гепатоцитов, повреждением печени в  ответ на системное воспаление, развитием лекарственной гепатотоксичности.
Приводим клинический случай развития лекарственного гепатита у  пациента с  COVID-19 на фоне приема тоцилизумаба  – препарата, ингибирующего рецептор интерлейкина-6. Длительно сохраняющаяся гиперферментемия после прекращения терапии, по-видимому, обусловлена замедленным периодом полувыведения тоцилизумаба, оказывающего влияние на окислительно-восстановительную систему цитохромов печени. Пациенты с хроническими заболеваниями печени более уязвимы к  клиническим последствиям СOVID-19, поскольку при данной инфекции нередко наблюдаются гипоксия и гипоксемия вследствие тяжелого течения пневмонии или «цитокинового шторма». Кроме того, пациенты с  уже установленным диагнозом цирроза печени подвержены высокому риску заболеваемости и  смерти в  связи с  более высокой восприимчивостью к  инфекциям, прежде всего, из-за наличия системного иммунодефицита, что было показано во втором клиническом наблюдении. Наличие декомпенсированного цирроза печени определяет не только повышенный риск развития более тяжелых форм COVID-19, но и  прогрессирование собственно хронического заболевания печени.
Для достижения эффективных результатов этиотропной и  патогенетической терапии COVID-19 существенное значение имеет тщательное клиническое мониторирование, персонифицированный подход к лечению каждого пациента с учетом коморбидности, иммунного статуса, межлекарственных взаимодействий.

ОБЗОРЫ, ЛЕКЦИИ, КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

41
Аннотация
Псориаз (Пс), псориатический артрит (ПсА) и  воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) характеризуются прогрессирующим течением и  нередко приводят к  инвалидизации, поэтому важными задачами становятся их ранняя диагностика с  оценкой клинического фенотипа и  факторов неблагоприятного прогноза и  своевременное начало терапии. В  статье приводятся согласованная позиция экспертов по определению ранней стадии Пс, ПсА и  ВЗК, цели терапии и  основные факторы неблагоприятного прогноза течения этих заболеваний, представлено обоснование раннего применения генно-инженерных биологических препаратов у  пациентов с  иммуновоспалительной патологией.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.