Preview

Альманах клинической медицины

Расширенный поиск
Научно-практический рецензируемый журнал
• Издается с 1998 г.

«Альманах клинической медицины»  освещает вопросы развития актуальных научных направлений диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний, создания и внедрения в практическую медицину новых технологий, приборов и фармпрепаратов, а также проблемы организации здравоохранения. Публикации журнала отражают перспективные разработки современной медицинской науки более чем по 45 направлениям.

Журнал публикует статьи по всем аспектам клинической медицины: результаты оригинальных, специальных, фундаментальных исследований с клинической значимостью; обзорные статьи по актуальным проблемам медицины; описания клинических наблюдений; клинические рекомендации. Публикация статей в журнале бесплатная.

«Альманах клинической медицины» входит в перечень рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук (перечень ВАК). Шифр группы научных специальностей: 14.01.00 – клиническая медицина.

Журнал индексируется в системе Российского индекса научного цитирования (РИНЦ). 

План выпусков журнала «Альманах клинической медицины» на 2019 год

Том 47, № 1. Тема номера: клиническая генетика, орфанные заболевания
Том 47, № 2. Тема номера: анестезиология и реаниматология
Том 47, № 3. Тема номера: эндокринология
Том 47, № 4. Тема номера: сердечно-сосудистая хирургия
Том 47, № 5. Тема номера: ревматология
Том 47, № 6. Тема номера: гастроэнтерология и гепатология
Том 47, № 7. Тема номера: онкология
Том 47, № 8. Тема номера: биомедицинские технологии



 

Текущий выпуск

Редакция журнала "Альманах клинической медицины" рада сообщить о том, что теперь мы публикуем электронные версии статей, принятых к печати, до выхода печатной версии номера. Все статьи, размещаемые в электронном виде в разделе "Принято в печать", прошли полноформатную процедуру рецензирования, отбора, редакционной обработки и после формирования соответствующего выпуска публикуются в печатной версии журнала "Альманах клинической медицины". Датой финальной публикации статьи следует считать публикацию ее электронной версии в разделе "Принято в печать". Таким образом, версию статьи, размещаемую в разделе "Принято в печать", следует считать окончательным вариантом статьи и на нее можно ссылаться как на состоявшуюся публикацию. Любые ошибки, обнаруженные после даты публикации электронной версии статьи, могут быть исправлены только в виде отдельной публикации, размещаемой в очередном номере журнала.

Статью, публикуемую в разделе "Принято в печать", следует цитировать с использованием уникального номера статьи – DOI, единого для электронной и печатной версий.

Образец для цитирования статьи, размещенной в разделе "Принято в печать":

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018; https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741 (дата обращения 14.12.2018).

Сразу после выхода печатной версии номера журнала статья удаляется из раздела "Принято в печать" и появляется в разделе текущего выпуска ("Последний выпуск").

Образец для цитирования статьи после ее публикации в печатной версии журнала:

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018;46(8):734-741.
https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741

Статьи, размещаемые в разделе "Принято в печать", доступны только в формате pdf.

NB! При цитировании статей из раздела "Принято в печать" следует в обязательном порядке указывать DOI, так как только этот идентификатор позволит ссылке "не потеряться" после присвоения статье номеров страниц в печатной версии журнала. DOI также необходимо указывать при цитировании статьи из печатной версии журнала!

Принято в печать. Обновлено 23.07.2019

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

9
Аннотация

Цель – оценить возможность усиления защиты сердца с  помощью десфлурана и  севофлурана продлением их подачи в оксигенатор аппарата искусственного кровообращения (ИК) при операциях реваскуляризации миокарда.

Материал и  методы. В  рандомизированное, проспективное исследование включены 75  пациентов с ишемической болезнью сердца, которым в период с 2014 по 2017 гг. выполнена операция аортокоронарного и маммарокоронарного шунтирования с  применением экстракорпорального кровообращения. Пациенты распределялись с помощью таблицы случайных чисел, сгенерированной в Statistica 10.0 на 3 группы в зависимости от анестетического агента: № 1 – группа десфлурана (n=30), №  2  – группа севофлурана (n=28) и  №  3  (контроль)  – группа пропофола (n=17). Десфлуран и севофлуран вводили в оксигенатор во время ИК. Фиксировали данные гемодинамического профиля (сердечный индекс, индекс общего периферического сопротивления сосудов, давление заклинивания легочной артерии). Для оценки динамики уровней лактата, пирувата, аланина, глутамата, глутамина, аспартата, аспарагина, таурина, лейцина, изолейцина и валина осуществляли забор крови из коронарного синуса сердца перед пережатием аорты, перед снятием зажима и через 30 минут реперфузии. В первые сутки постперфузионного периода оценивали частоту развития постперфузионной сердечной недостаточности (ППСН), продолжительность искусственной вентиляции легких и  нахождения в  отделении реанимации и  интенсивной терапии. Через 12 и 24 часа после вмешательства фиксировали уровень тропонина I.

Результаты. Динамика гемодинамических параметров во всех группах не имела существенных различий. Частота развития ППСН и характер послеоперационного периода в  каждой группе были одинаковыми. Уровни лактата и  пирувата, независимо от вида анестезии, повышались за время ИК, но не имели статистически значимых различий между группами, как и  уровень послеоперационного тропонина I в первые 12 и 24 часа после операции. Динамика спектра аминокислот в  целом не имела межгрупповых различий, за исключением значимого снижения уровня аланина во время пережатия аорты в группе № 3.

Заключение. Продление подачи в оксигенатор аппарата ИК десфлурана и севофлурана не усиливает защиту сердца при операциях реваскуляризации миокарда. 

21
Аннотация
Актуальность. Поиск методов защиты от родовой боли привел к возобновлению работ по изучению неинвазивных безопасных и эффективных методов обезболивания родов и ингаляционной анальгезии, которая может применяться как отдельно, так и в сочетании с другими методами. Современные исследования продемонстрировали наибольшую эффективность севофлурана при обезболивании самопроизвольных родов. Цель – разработка оптимального и эффективного метода ингаляционной анальгезии севофлураном при самопроизвольных родах. Материал и методы. Проведено проспективное исследование эффективности ингаляционного введения севофлурана для обезболивания самопроизвольных родов. Тридцати трем роженицам введение севофлуран-кислородной смеси осуществлялось по специально разработанной методике. Интенсивность болевого синдрома оценивали с помощью визуально-аналоговой шкалы (ВАШ), уровень седации – по шкале Ramsay и шкале возбуждения – седации Ричмонда (Richmond Agitation-Sedation Scale, RASS). Результаты. Средняя продолжительность ингаляционной анальгезии составила 92,1±28 минут [60–180']. Отказов, переходов на другой вариант обезболивания не было. После проведения индукции анальгезии севофлураном отмечалось статистически значимое снижение интенсивности болевого синдрома по данным ВАШ – на 34,9% от исходных значений (p=0,00003), соответствующее оценке боли как «умеренной». Данная тенденция сохранялась в течение указанного периода экспозиции. Заключение. Полученные результаты подтверждают возможность применения предложенного способа ингаляционной анальгезии севофлураном для обеспечения эффективного обезболивания у рожениц в первом и втором периодах родов.
49
Аннотация

Актуальность. Необратимая легочная гипертензия (ЛГ) у кандидатов на трансплантацию сердца – фактор риска развития правожелудочковой недостаточности в послеоперационном периоде и ранней летальности. Пациентов с необратимой ЛГ не включают в лист ожидания трансплантации сердца. Таким образом, корректность оценки состояния малого круга кровообращения до операции влияет не только на тактику лечения, но и на прогноз. Цель – снизить риск ошибочного невключения пациентов в лист ожидания трансплантации сердца путем сокращения числа ложноотрицательных результатов тестов на обратимость ЛГ. Материал и методы. В ретроспективное когортное описательное одноцентровое исследование включили 14 кандидатов на трансплантацию сердца, у которых при катетеризации легочной артерии (ЛА) и выполнении теста на обратимость ЛГ была обнаружена необратимая ЛГ с легочным сосудистым сопротивлением (ЛСС), превышающим 3,5 ед. Вуда. Первоначально этим пациентам было отказано во включении в лист ожидания трансплантации сердца. Катетеризацию ЛА выполняли в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии с применением катетера Swan-Ganz и метода препульмональной термодилюции. Для выполнения теста на обратимость ЛГ применяли ингаляцию илопроста (у 12 человек) или оксида азота (у 2). В дальнейшем всем больным была назначена инфузия левосимендана в дозе 12,5 мг со скоростью 0,05–0,2 мкг/кг/мин, через 72 часа после которой провели повторную катетеризацию ЛА и тесты на обратимость ЛГ. По их результатам 13 пациентов были включены в лист ожидания. Трансплантация сердца была выполнена 8 реципиентам, в послеоперационном периоде оценивали гемодинамические данные и показатели клинического течения. Данные представлены как медиана [25-й; 75-й процентили]. Результаты. После инфузии левосимендана отмечено снижение среднего давления в ЛА с 45 [36; 47] до 29,5 [23; 37] мм рт. ст. (p < 0,01), ЛСС уменьшилось с 6,9 [4,9; 8,9] до 3,6 [2,9; 5,9] ед. Вуда (p < 0,01). У 7 пациентов ЛСС снизилось до показателя менее 3,5 ед. Вуда, остальным больным был выполнен повторный тест на обратимость ЛГ. В итоге 13 из 14 пациентов продемонстрировали обратимый характер ЛГ и были включены в лист ожидания трансплантации сердца. На момент подготовки публикации трансплантация сердца была выполнена 8 пациентам. ЛСС через 6 ч после трансплантации сердца составило 2,2 [2; 3,1] ед. Вуда, случаев необратимой ЛГ и правожелудочковой недостаточности отмечено не было. Единственный летальный исход был связан с развитием геморрагического инсульта на 6-е сутки после операции. Чувствительность дооперационной диагностики обратимости ЛГ при назначении левосимендана составила 87,5%. Заключение. Инфузия левосимендана может повысить чувствительность теста на обратимость ЛГ перед включением пациентов в лист ожидания трансплантации сердца.

235
Аннотация

Цель – комплексное изучение параметров кардиопульмонального нагрузочного тестирования (КПНТ) с газовым анализом у пациентов с саркоидозом органов дыхания (СОД) и оценка влияния гемодинамических ограничений на толерантность к физической нагрузке (ТФН). 


Материал и методы. Обследованы 42 пациента с СОД (25 мужчин, 17 женщин) в возрасте 22–62 лет (34,5 (29; 41,5) года). Гистологическую верификацию СОД имели 33 (78,6%) больных. Пациенты со снижением минутного потребления кислорода на пике нагрузки (VO₂ peak pred ≤ 84%), что отражает снижение ТФН, составили 1-ю группу (n = 20), во 2-ю группу вошли 22 пациента с нормальным уровнем VO₂ peak pred (> 84%). У всех пациентов оценивали параметры эхокардиографии и показатели КПНТ, характеризующие ответ сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: VO₂ на уровне анаэробного порога (VO₂ AT; % от д.в.), кислородный пульс (VО₂/HR; абс/% от д.в.), хронотропно-метаболический индекс (CMI), артериальное давление.

Результаты. В 1-й группе по данным эхокардиографии выявили утолщение задней стенки левого желудочка (р = 0,012), по результатам КПНТ – снижение VO₂ AT (р < 0,001), VО₂/HR (р < 0,001), систолического артериального давления (p = 0,037) на пике нагрузки относительно пациентов 2-й группы. В 12 наблюдениях в 1-й группе VO₂ AT было < 43%, в 6 – VО₂/HR < 80% от д.в., у 3 больных установлен феномен хронотропной некомпетентности.

Заключение. Снижение ТФН по данным КПНТ отмечено у 47,6% пациентов с СОД в отсутствие функциональных нарушений в покое. У 17 из 20 больных 1-й группы снижение ТФН сочеталось с изменениями параметров КПНТ, отражающих гемодинамические ограничения (снижение сердечного выброса, наличие хронотропной некомпетентности).

40
Аннотация

Актуальность. Активация нейтрофилов – обязательный этап и  чувствительный маркер системного воспалительного ответа. С развитием этого состояния сопряжено возникновение полиорганной недостаточности  – основного показания для пребывания пациентов в  отделении реанимации. Поиск препаратов, способных предотвратить развитие системного воспалительного ответа и снизить летальность, остается актуальной задачей анестезиологииреаниматологии.

Цель  – изучить противовоспалительное действие синтетического аналога лей-энкефалина (препарат даларгин) на нейтрофилах человека in vitro.

Материал и  методы. Исследование проводилось на выделенных из крови 5  здоровых доноров нейтрофилах, часть из которых активировали с  помощью 10 мкM формил-Мет-Лей-Про (fMLP) и 100 нг/мл липополисахарида (ЛПС) и затем оценивали их активность с  помощью флуоресцентных антител к  маркерам дегрануляции CD11b и  CD66b. Интактные и  активированные нейтрофилы обрабатывали раствором даларгина в  концентрациях 50 и 100 мкг/мл.

Результаты. Даларгин в концентрации 100 мкг/мл в 5,5 раза (р=0,008) снижает уровень экспрессии молекул CD11b на поверхности интактных нейтрофилов, а ЛПС в дозе 100 нг/мл, напротив, увеличивает экспрессию тех же молекул на 46% (р=0,08). Добавление даларгина в  концентрации 50  мкг/мл к  нейтрофилам, активированным ЛПС, уменьшает экспрессию молекул CD11b (р=0,016). Добавление даларгина в  концентрациях 50  мкг/мл к  активированным fMLP нейтрофилам значимо (р=0,008) уменьшает экспрессию молекул CD11b и  возвращает ее практически к  уровню контроля. Даларгина, добавленный в концентрации 100 мкг/мл к нейтрофилам, активированным fMLP в дозе 10 мкМ, уменьшает экспрессию CD11b на их поверхности до уровня ниже контроля на 23% (р=0,08).

Заключение. Даларгин в  исследованных концентрациях оказывает противовоспалительное действие как на интактные, так и на предактивированные бактериальными компонентами нейтрофилы, ингибируя процесс активации и дегрануляции дозозависимым образом. 

217
Аннотация

Цель – изучить влияние использования системы поддержки принятия врачебных решений (СППВР) в клинической практике стационара на качество и стоимость лечения у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком. Материал и методы. За период с 2015 по 2017 г. проведен ретроспективный анализ базы данных медицинской информационной системы qMS («СП.АРМ», Россия), содержащей сведения о 37 997 пациентах. На первом этапе (с января 2015 по июнь 2016 г.) анализировали результаты, получаемые при традиционной схеме лечения. С мая по июнь 2016 г. в медицинской информационной системе был внедрен модуль СППВР и проведено обучение врачебного персонала. Данные второго этапа исследования (с июля 2016 по декабрь 2017 г.) представляли собой результаты лечения сепсиса с использованием СППВР. Оценивали среднее количество койко-дней нахождения пациента в стационаре и в отделении анестезиологии и реанимации, число случаев развития септического шока, летальность и стоимость лечения. Результаты. Диагноз «сепсис» был подтвержден у 67 пациентов: у 1,4‰ (27 / 18 792) до внедрения СППВР против 2,1‰ (40 / 19 205) после внедрения СППВР (p < 0,01). Летальность при сепсисе снизилась на 10%, но статистически не значимо (p < 0,1). Применение СППВР, интегрированной в медицинскую информационную систему стационара, способствовало уменьшению числа случаев развития септического шока с 26% (7 / 27) до 7,5% (3 / 40) (p < 0,05). Наблюдалась также тенденция к снижению продолжительности лечения пациентов в отделении анестезиологии и реанимации, что послужило предпосылкой для сокращения общих сроков пребывания в стационаре, а также уменьшения стоимости терапии сепсиса (на 13%) и эфферентных методов лечения (на 29%), однако различия не достигли уровня статистической значимости. Заключение. Внедрение СППВР, с помощью которой ведется электронное наблюдение за состоянием пациента и изменениями показателей, дало возможность диагностировать развитие сепсиса на ранних этапах. Выявлены предпосылки для более рационального использования ресурсов здравоохранения, преимущественно за счет ранней целенаправленной терапии у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком, однако необходимы дополнительные исследования. 

ОБЗОР

33
Аннотация
Даже в странах с высоким уровнем оказания медицинской помощи преэклампсия (ПЭ) по-прежнему уносит много жизней, оставаясь одной из главных причин материнской смертности. Современная терапия ПЭ может быть лишь этиологической и симптоматической. В этой связи ведется активное изучение этиологии и патогенеза данного осложнения беременности. Выявление новых звеньев развития ПЭ жизненно важно, поскольку позволило бы проводить патогенетическую терапию и, как следствие, снизить летальность. Особенно это актуально сейчас, когда ведущие мировые перинатальные институты взяли курс на пролонгирование беременности при ранней преэклампсии (РПЭ) с целью улучшения неонатальных исходов. В качестве патогенетических звеньев ПЭ рассматриваются синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) и раннее экспираторное закрытие дыхательных путей. В обзоре показана связь между беременностью и ухудшением дыхания во сне, а также между СОАС и гипертензивными расстройствами во время беременности. Предложены единые механизмы развития артериальной гипертензии при ПЭ и СОАС и с учетом этих механизмов – возможные дополнительные методы лечения, направленные прежде всего на пролонгирование беременности при РПЭ. Озвучены нерешенные вопросы в области изучения СОАС у беременных в целом и у пациенток с ПЭ в частности.
37
Аннотация

В мире распространенность хронической болезни почек (ХБП) 1–5-й стадии составляет от 11,7 до 15,1%. Частота возникновения переломов у пациентов с ХБП 5-й стадии по сравнению с общей популяцией увеличивается в 5 раз, что обусловлено нарушениями минерального обмена, вторичным гиперпаратиреозом, остеопорозом. Поражая многие органы и системы, ХБП запускает целый патологический каскад. Отмечается нарушение кроветворной системы, ростков кроветворения, прямое токсическое действие на форменные элементы крови, при этом одновременно имеется повышенный риск кровотечения с высоким и крайне высоким риском тромбообразования с тромбоэмболическими осложнениями. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводит к кальцификации и минерализации сосудов, миокарда и клапанов; прогрессирующая почечная дисфункция влияет на течение заболеваний сердца и сосудов, усиливая тяжесть их клинических проявлений. Сердечно-сосудистая патология становится главной причиной смерти таких больных, а развитие легочной гипертензии ассоциируется с повышенным уровнем заболеваемости и смертности. Наряду с этим наблюдаются развитие белково-энергетической недостаточности, нарушение кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, уремические токсины оказывают патологическое воздействие на желудочно-кишечный тракт. Разнообразная экстраренальная патология, особенности фармакокинетики препаратов, режим и кратность заместительной почечной терапии для достижения адекватного волемического статуса определяют необходимость тщательной предоперационной подготовки и особого периоперационного ведения пациентов при эндопротезировании. В настоящее время нет рекомендаций по периоперационному ведению данной категории пациентов. В обзоре рассмотрены особенности предоперационного, интраоперационного и послеоперационного ведения пациентов с терминальной стадией ХБП при эндопротезировании коленного и тазобедренного суставов.

53
Аннотация
Кардиомиопатия – широко распространенная группа заболеваний сердечно-сосудистой системы. Генетически обусловленные кардиомиопатии связывают с  нарушениями более чем в 100 различных генах, в том числе в гене DES, кодирующем белок десмин  – один из основных белков промежуточных филаментов, обеспечивающих структурную и функциональную целостность миоцитов. Мутации в  гене DES приводят к  развитию десминзависимых кардиомиопатий, характеризующихся высокой степенью тяжести течения и неблагоприятным прогнозом. До настоящего времени специфического лечения кардиомиопатии не разработано. Имеющиеся консервативные и хирургические подходы направлены на замедление темпов прогрессирования сердечной недостаточности и  профилактику внезапной сердечной смерти, но их эффективность ограничена. Развитие методов генотерапии и  геномного редактирования может способствовать созданию эффективных методов этиотропной терапии десминопатий. Опубликован ряд работ, посвященных применению методов генотерапии при кардиомиопатиях различной генетической природы, включая ассоциированные с мутациями в гене DES. В области терапии десминопатий методы геномного редактирования пока не используются. Тем не менее многообещающие результаты получены при использовании систем редактирования CRISPR/Cas9 и  TALEN для коррекции “gain-of-function” мутаций в  некоторых других генах, таких как MYBPC3 и PLN. Имеются данные, указывающие на возможность улучшения симптоматики десминзависимой кардиомиопатии, вплоть до бессимптомного течения после нокаута мутантного аллеля с сохранением функции белка за счет экспрессии только нормального аллеля. Мы считаем, что подходы, основанные на технологии геномного редактирования, представляют собой перспективное направление для разработки эффективных специфических методов лечения десминопатий.
177
Аннотация

Системная красная волчанка, системная склеродермия, воспалительные миопатии и ревматоидный артрит – системные заболевания соединительной ткани, характеризующиеся гетерогенной клинической симптоматикой и вариабельным течением. К настоящему времени предложены обновленные диагностические критерии для ранней диагностики каждого из заболеваний этой группы. Вместе с тем у части пациентов уже в дебюте болезни или с течением времени выявляется сочетание признаков, характерных для разных заболеваний группы. Такие состояния обозначают как смешанное заболевание соединительной ткани, недифференцированное заболевание соединительной ткани или перекрестный синдром, нозологическая идентичность которых остается предметом обсуждения. Ранее была терминологическая путаница, и схожие состояния описывались под разными названиями в зависимости от предпочтений автора. Существовало мнение о том, что эти состояния являются ранней стадией или клинически «неполной» формой того или иного заболевания соединительной ткани. Однако, как показали наблюдения больших групп пациентов, болезнь которых представлена набором отдельных признаков нескольких заболеваний соединительной ткани, у большинства из них клиническая картина остается неизменной на протяжении многих лет. Признанием права на «нозологическую самостоятельность» можно считать то, что только по смешанному заболеванию соединительной ткани разными авторами и группами исследователей предложены четыре варианта диагностических критериев. Эти критерии имеют небольшие различия по количеству клинических признаков, но во всех них обязательным параметром указывается наличие антител к U1-рибонуклеопротеину в высоких титрах. Общими клиническими признаками для этих диагностических критериев являются синдром Рейно, артриты, миозит и отечность пальцев или склеродактилия. Другую категорию составляют пациенты с моно- или олигосимптомными проявлениями, характерными для системных заболеваний соединительной ткани, но без специфических иммунологических маркеров. У части этих больных в достаточно короткое время, обычно от нескольких месяцев до 1–2 лет, развиваются другие клинические симптомы и признаки, соответствующие достоверному диагнозу какого-либо заболевания соединительной ткани. В то же время у значительного числа пациентов с олигосимптомным течением на протяжении длительного времени отмечается стабильное состояние без дальнейшей эволюции болезни. Такие случаи определяют как недифференцированное заболевание соединительной ткани. Чтобы избежать ошибочной диагностики транзиторной формы или ранней стадии какого-либо заболевания соединительной ткани, в предложенных классификационных критериях наряду с критериями включения представлены также клинические и серологические критерии исключения. К отдельной категории отнесены пациенты с сочетанием клинических признаков, достаточных для достоверного диагноза по меньшей мере двух системных заболеваний соединительной ткани. У этих пациентов диагностируется перекрестный синдром с указанием в каждом случае составляющих заболеваний соединительной ткани, так как это во многом определяет индивидуальное лечение и прогноз. Выделение таких клинических вариантов системных заболеваний соединительной ткани становится все более обоснованным благодаря концепции полиаутоиммунности, привлекающей к себе все больший интерес исследователей.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

10
Аннотация
Синдром такоцубо (стресс-индуцированная кардиомиопатия, или синдром апикального баллонирования)  – редкое критическое состояние с  частотой приблизительно 0,00006% и  относительно благоприятным прогнозом. Характеризуется признаками ишемии миокарда на электрокардиограмме, а  также тяжелой дисфункцией левого желудочка на фоне интактных коронарных сосудов. В литературе недостаточно информации о развитии этой патологии в периоперационном периоде. В данном сообщении представлены 3  документированных случая синдрома такоцубо с  благоприятным исходом, которые развились сразу после индукции общей анестезии.
195
Аннотация

Актуальность. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – наследственное заболевание, которое встречается с частотой 1:500. У 20–30% больных ГКМП имеется гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП), обусловленная обструкцией выносящего тракта левого желудочка. Это заболевание служит одной из важных причин внезапной сердечной смерти. Эндокардиальная радиочастотная аблация гипертрофии перегородки (ЭРЧА ГП) может стать перспективным методом лечения ГОКМП, особенно у пациентов, не ответивших на транскоронарную септальную алкогольную аблацию (ТСАА). Цель – описать технические аспекты вмешательства и анестезиологического пособия в случае, потребовавшем ЭРЧА ГП. Описание клинического наблюдения. 64-летней женщине, страдавшей ГОКМП, проводилась плановая ЭРЧА ГП. Пациентка жаловалась на одышку при нагрузке и общую слабость на протяжении предшествующих недель после септальной миоэктомии, перенесенной около 6 месяцев тому назад. Анатомические особенности не позволяли выполнить ТСАА; от другой операции пациентка отказывалась. До операции при проведении трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) была выявлена асимметричная гипертрофия среднего отдела межжелудочковой перегородки, переднее систолическое движение митрального клапана с касанием межжелудочковой перегородки, максимальный градиент давления в выносящем тракте левого желудочка 68 мм рт. ст. в покое и 105 мм рт. ст. в пробе Вальсальвы. Вмешательство проводили под общей анестезией. Для мониторинга инфузионной терапии использовали вариабельность пульсового давления, эхокардиографические параметры и тест с пассивным подниманием ног. В конце процедуры обеспечивали обезболивание и профилактику тошноты и рвоты. Экстубация прошла без особенностей, пациентку перевели в отделение интенсивной терапии в состоянии эупноэ, со стабильной гемодинамикой. На 4-й день после операции трансторакальная ЭхоКГ выявила снижение сократимости перегородки и максимальное снижение градиента давления на 33% в покое (с 68 до 45 мм рт. ст.) и на 31% в пробе Вальсальвы (со 105 до 73 мм рт. ст.). Пациентка была выписана из больницы на 6-й день после операции. Месяц спустя она отметила прогрессирующее уменьшение симптомов и была довольна результатами вмешательства. Заключение. Лучшее понимание патогенеза и течения ГКМП позволило раньше диагностировать это состояние и выработать более адекватные терапевтические подходы. Анестезиологи должны знать патогенез ГОКМП и быть готовыми к возможным изменениям гемодинамики и сердечно-сосудистой нестабильности в периоперационном
периоде у таких больных. ЭРЧА ГП – перспективный метод лечения, который все чаще применяется при ГОКМП, и анестезиологи должны познакомиться с ним ближе. 

Аннотация

Представлено наблюдение гемодинамической коррекции единственного желудочка сердца в сочетании с субаортальной обструкцией и коарктацией у пациента раннего возраста. Выполнена первичная процедура Damus – Kaye – Stansel в модификации аортолегочного анастомоза «конец-в-конец», коррекция коарктации аорты, наложение системно-легочного шунта. Ранний послеоперационный период протекал на фоне полиорганной недостаточности. В дальнейшем ребенку выполнены этапы гемодинамической коррекции. Получен хороший отдаленный результат.

ПРИГЛАШЕННАЯ СТАТЬЯ

30
Аннотация
Эпилепсией страдают более 70 млн человек во всем мире. От 30 до 40% больных резистентны к  существующим лекарственным средствам. В статье описано современное состояние терапии эпилепсии и  предложен возможный подход к превентивной терапии на ранних стадиях эпилептогенеза. Для прогнозирования развития эпилепсии на ее ранних стадиях нужны биомаркеры. Единственным приемлемым биомаркером эпилептогенеза следует признать патологические высокочастотные осцилляции. Однако главное ограничение метода – необходимость имплантации электродов для их регистрации. Одной из актуальнейших тем научных исследований эпилепсии представляется поиск неинвазивных биомаркеров эпилептогенеза. В свою очередь, в этой области существуют два потенциально интересных направления: поиск воспалительных биомаркеров в  периферической крови и  анализ различных параметров, которые дают визуализирующие методы. В этой публикации мы освещаем подходы к  определению потенциальных биомаркеров эпилептогенеза с  помощью магнитно-резонансной томографии. Некоторые из параметров магнитно-резонансной томографии коррелируют с  наличием патологических высокочастотных осцилляций, могут косвенно отражать текущий воспалительный процесс в головном мозге и  стать возможными биомаркерами эпилептогенеза.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.