Preview

Альманах клинической медицины

Расширенный поиск

Научно-практический рецензируемый журнал
• Издается с 1998 г.

«Альманах клинической медицины»  освещает вопросы развития актуальных научных направлений диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний, создания и внедрения в практическую медицину новых технологий, приборов и фармпрепаратов, а также проблемы организации здравоохранения. Публикации журнала отражают перспективные разработки современной медицинской науки более чем по 45 направлениям.

Журнал публикует статьи по всем аспектам клинической медицины: результаты оригинальных, специальных, фундаментальных исследований с клинической значимостью; обзорные статьи по актуальным проблемам медицины; описания клинических наблюдений; клинические рекомендации. Публикация статей в журнале бесплатная.

«Альманах клинической медицины» входит в перечень рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук (перечень ВАК). Шифры научных специальностей:

  • 14.01.02 – Эндокринология (медицинские науки)
  • 14.01.04 – Внутренние болезни (медицинские науки)
  • 14.01.05 – Кардиология (медицинские науки)
  • 14.01.11 – Нервные болезни (медицинские науки)
  • 14.01.13 – Лучевая диагностика, лучевая терапия (медицинские науки)

Журнал индексируется в системе Российского индекса научного цитирования (РИНЦ). 

ПЛАН ВЫПУСКОВ ЖУРНАЛА «АЛЬМАНАХ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ» НА 2022 ГОД

Том 50, № 1. Тема номера: онкология. Срок подачи рукописей: до 03.01.2022
Том 50, № 2. Тема номера: неврология. Срок подачи рукописей: до 14.02.2022
Том 50, № 3. Тема номера: кардиология. Срок подачи рукописей: до 21.03.2022
Том 50, № 4. Тема номера: лучевая диагностика. Срок подачи рукописей: до 09.05.2022
Том 50, № 5. Тема номера: эндокринология. Срок подачи рукописей: до 06.06.2022
Том 50, № 6. Тема номера: гастроэнтерология. Срок подачи рукописей: до 11.07.2022
Том 50, № 7. Тема номера: дерматовенерология. Срок подачи рукописей: до 15.08.2022
Том 50, № 8. Тема номера: политематический. Срок подачи рукописей: до 19.09.2022

Текущий выпуск

Редакция журнала "Альманах клинической медицины" рада сообщить о том, что теперь мы публикуем электронные версии статей, принятых к печати, до выхода печатной версии номера. Все статьи, размещаемые в электронном виде в разделе "Принято в печать", прошли полноформатную процедуру рецензирования, отбора, редакционной обработки и после формирования соответствующего выпуска публикуются в печатной версии журнала "Альманах клинической медицины". Датой финальной публикации статьи следует считать публикацию ее электронной версии в разделе "Принято в печать". Таким образом, версию статьи, размещаемую в разделе "Принято в печать", следует считать окончательным вариантом статьи и на нее можно ссылаться как на состоявшуюся публикацию. Любые ошибки, обнаруженные после даты публикации электронной версии статьи, могут быть исправлены только в виде отдельной публикации, размещаемой в очередном номере журнала.

Статью, публикуемую в разделе "Принято в печать", следует цитировать с использованием уникального номера статьи – DOI, единого для электронной и печатной версий.

Образец для цитирования статьи, размещенной в разделе "Принято в печать":

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018; https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741 (дата обращения 14.12.2018).

Сразу после выхода печатной версии номера журнала статья удаляется из раздела "Принято в печать" и появляется в разделе текущего выпуска ("Последний выпуск").

Образец для цитирования статьи после ее публикации в печатной версии журнала:

Захаров С.Г., Голенков А.К., Мисюрин В.А., Катаева Е.В., Барышникова М.А., Чуксина Ю.Ю., Митина Т.А., Трифонова Е.В., Высоцкая Л.Л., Черных Ю.Б., Клинушкина Е.Ф., Белоусов К.А., Финашутина Ю.П., Мисюрин А.В. Уровень экспрессии генов апоптоза FAS, TNFR2, TRAIL, DR3 и DR4/5 у больных с впервые выявленным хроническим лимфолейкозом до и после проведения терапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом (FCR). Альманах клинической медицины. 2018;46(8):734-741.
https://doi.org/10.18786/2072-0505-2018-46-8-734-741

Статьи, размещаемые в разделе "Принято в печать", доступны только в формате pdf.

NB! При цитировании статей из раздела "Принято в печать" следует в обязательном порядке указывать DOI, так как только этот идентификатор позволит ссылке "не потеряться" после присвоения статье номеров страниц в печатной версии журнала. DOI также необходимо указывать при цитировании статьи из печатной версии журнала!

Принято в печать. Обновлено 24.11.2021

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

74
Аннотация

Цель – оценка комплаентности врачей первичного звена в отношении выполнения рекомендаций по диагностике и лечению Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний на основании проведенного анкетирования.

Материал и методы. Проведено анонимное добровольное онлайн-анкетирование 775 врачей: 459 (59,2%) врачей по специальности «терапия», 279 (36%) – «гастроэнтерология», 34 (4,4%) – «эндоскопия». Уровень согласия респонденты выражали в баллах: «0» – не знаю, «1» – не согласен, «2» – согласен не полностью и «3» – полностью согласен.

Результаты. Полностью согласными диагностировать и лечить H. pylori у больных хроническим атрофическим гастритом были 613 (79,4%) врачей, у родственников 1-й линии родства больных раком желудка – 602 (78,0%), у пациентов с хроническим поверхностным гастритом – 525 (68,0%), у больных язвенной болезнью в период ремиссии – 423 (54,8%), при синдроме диспепсии – 336 (43,4%). В равной степени врачи были привержены к эрадикационной терапии у пациентов, которым планируется длительный прием ингибиторов протонной помпы (ИПП) или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – 386 (50,0%) и 397 (51,4%) соответственно. Терапевты выражали меньшую приверженность к лечению и диагностике H. pylori при приеме как ИПП (χ2 = 66,525, p = 0,004), так и НПВП (χ2 = 103,354, p = 0,003). Среди методов первичной диагностики H. pylori врачи предпочитали использовать 13/14С-уреазный дыхательный тест (545 (70,6%) врачей) и морфологическое исследование гастробиоптата (574 (74,4%)), а в качестве контрольных – анализы кала (иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция). Наиболее эффективной схемой эрадикационной терапии первой линии респонденты считали стандартную тройную терапию с кларитромицином, усиленную висмутом (606 (78,5%)). В качестве способов достижения большей эффективности эрадикационной терапии врачи чаще были готовы использовать в схемах эрадикации эзомепразол или рабепразол (70,6%), добавлять препараты висмута (79,4%), чем применять в схеме эрадикации ребамипид (35%), пробиотики (44,9%) и/или удваивать дозу ИПП (44,2%). Респонденты продемонстрировали обеспокоенность низкой приверженностью пациентов к лечению (59,4%) и ограниченностью диагностических возможностей (49,4%).

Заключение. Комплаентность в отношении соблюдения рекомендаций по диагностике и лечению H. pylori-ассоциированных заболеваний достаточна и может зависеть как от осведомленности врачей, так и от доступности предлагаемых диагностических и лечебных методов.

75
Аннотация

Актуальность. Проводимые в мире исследования генетического материала, вариантов полиморфизма и  прогностических моделей генов, связанных с  иммуно-ассоциированными заболеваниями, выявили различия в  трансэтнических когортах населения, обусловливающие фенотипические и другие особенности течения таких заболеваний. Язвенный колит (ЯК) представляет собой хроническое иммунное воспаление слизистой оболочки толстой кишки. При ЯК обнаружено более 100 полиморфизмов генов, ассоциированных с  многофакторными интегральными взаимодействиями.

Цель  – изучить полиморфизм генов ITGA4(rs1143674, rs1449263), ITGB7(rs11574532), TNFα(rs1800629), IL10(rs1800871, rs1800896) у больных ЯК – представителей бурятской этнической группы, родившихся и проживающих на территории Иркутской области, Республики Бурятия и Забайкальского края.

Материал и  методы. В  исследование включено 49  человек: пациенты с  ЯК (n=24) и  здоровые добровольцы (n=25), сопоставимые по полу, возрасту и  этнической принадлежности. Материалом для молекулярно-генетического анализа методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени служили образцы ДНК из лейкоцитов цельной крови.

Результаты. Различия распространения генотипов ITGA4(rs1143674, rs1449263), ITGB7(rs11574532), TNFα(rs1800629), IL10(rs1800871) между группами не достигали статистической значимости (р>0,05). У гомозигот IL10(rs1800896) GG шансы развития ЯК были выше по сравнению с  носителями других полиморфных вариантов (отношение шансов (ОШ) 24; 95% доверительный интервал (ДИ) 2,783–206,969; р=0,001). Гомозиготы АА реже встречались среди пациентов по сравнению со здоровым контролем (ОШ 0,17; 95% ДИ 0,049–0,589; р=0,004). Анализ распределения частот генотипов всех исследуемых генов с  учетом клинических особенностей заболевания не показал статистически значимых результатов (р>0,05). По результатам проведенной бинарной логистической регрессии установлено: генотип IL10(rs1800896) GG был предиктором ЯК с  чувствительностью 96% и специфичностью 50% (AUC 0,760; 95% ДИ 0,621–0,899; p=0,002; стандартная ошибка 0,71).

Заключение. Гомозиготный вариант IL10(rs1800896)GG выступает предиктором развития ЯК, а  гомозиготы АА статистически значимо чаще встречаются среди здоровых лиц бурятской когорты. 

104
Аннотация

Актуальность. Принимая во внимание значимость в манифестации красного плоского лишая (КПЛ) психогенного фактора, представляется целесообразной его коррекция. Перспективным методом видится транскраниальная электростимуляция, характеризующаяся помимо антистрессового эффекта вегеторегулирующим, анальгетическим, противозудным, репаративно-регенеративным и иммуномодулирующим действием.
Цель – оценить эффективность комплексной терапии с применением транскраниальной электростимуляции у больных КПЛ.
Материал и методы. Проведено открытое проспективное сравнительное исследование 61 пациента с распространенной типичной формой КПЛ – 39 (63%) женщин и 22 (37%) мужчин в возрасте от 18 до 74 лет (средний возраст 41 ± 14,29 года). Длительность заболевания составляла от 1 до 42 месяцев (11,88 ± 10,15 месяца). Методом адаптивной рандомизации пациенты были разделены на две группы, сопоставимые по полу, возрасту и длительности болезни. В группе сравнения (n = 30) больные получали стандартную терапию в соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями (хлорохин, гидроксизин, топические глюкокортикостероиды). В основной группе (n = 31) проводилась аналогичная терапия, но вместо гидроксизина назначалась транскраниальная электростимуляция. Курс стационарного лечения в обеих группах составил 14 дней, последующее наблюдение – 3 месяца. Pезультаты терапии оценивали по динамике кожного патологического процесса (индекс дерматологического статуса при красном плоском лишае, англ. index lichen planus, ILP), воздействию дерматоза на различные аспекты жизни пациента (дерматологический индекс качества жизни – ДИКЖ), оценке психоэмоционального статуса (шкалы тревоги и депрессии Гамильтона). Влияние зуда на повседневную деятельность больных определяли с помощью опросника шкалы оценки поведения (англ. Behavioral Rating Scores, BRS).
Результаты. До назначения терапии в обеих группах не обнаружено статистически значимых различий по параметрам ILP (p =0,801), ДИКЖ (p=0,501), опросника BRS (p =0,521), шкал тревоги (p=0,301) и депрессии (p=0,493) Гамильтона. После лечения у пациентов основной группы ILP снизился в 3,25 раза (p<0,001) и в группе сравнения – в 2,1 раза (p<0,001), ДИКЖ – в 2,5 (p<0,001) и 1,8 (p<0,001) раза, шкала тревоги Гамильтона – в 2,3 (p<0,001) и 1,3 (p<0,001) раза, а шкала депрессии Гамильтона – в 2 (p<0,001) и 1,6 (p<0,001) раза соответственно. Статистически значимыми были межгрупповые различия по таким показателям после лечения, как ILP (p=0,04), ДИКЖ (p<0,001), шкалы тревоги и депрессии Гамильтона (p=0,021 и p=0,006 соответственно). Что касается опросника BRS, в обеих группах отмечено его статистически значимое (p<0,001) уменьшение в равной степени, но межгрупповые различия в данном случае статистической значимости не имели (p=0,485).
Заключение. Предложенная комплексная терапия больных КПЛ с включением транскраниальной электростимуляции приводила к снижению у них показателей активности кожного процесса в более короткие сроки, чем у пациентов, получавших стандартное лечение. Кроме того, у пациентов обеих групп отмечалась нормализация показателей психоэмоционального статуса и дерматологического качества жизни, однако только в основной группе эти изменения были статистически значимыми.

239
Аннотация

Актуальность. Псориатический артрит (ПА) – тяжелое осложнение псориаза, приводящее к прогрессирующему поражению опорно-двигательного аппарата, снижению качества жизни и ранней инвалидизации. Критерии CASPAR, широко использующиеся для установления диагноза ПА, обладают высокой чувствительностью и специфичностью. Однако часть пациентов с псориазом набирают 3 и более баллов по критериям CASPAR в отсутствие установленного ПА. В настоящее время идет поиск биомаркеров ПА, которые могли бы отразить этапы патогенеза деструкции суставов и энтезисов при данном заболевании.

Цель – определить наиболее значимые изменения биохимического статуса у больных ПА, патогенетически связанные с заболеванием.

Материал и методы. Проведено открытое сравнительное исследование в параллельных группах у 60 пациентов с ПА и 40 пациентов с псориазом без ПА. Клиническое обследование включало анкетирование с выяснением анамнестических данных, осмотр дерматологом, определение степени тяжести псориаза (PASI), степени активности ПА. Для оценки биохимического статуса применялось лабораторное обследование с определением в сыворотке крови уровней антител к циклическому цитруллинированному пептиду, скорости оседания эритроцитов, C-реактивного белка (CРБ), человеческого лейкоцитарного антигена B27 (HLA B27), иммуноглобулинов А, М и G (IgA, IgМ, IgG), компонентов системы комплемента С3 и С4, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), а также показателей костного метаболизма – кальция, фосфора, магния, серомукоида, щелочной фосфатазы (ЩФ), остеокальцина, паратиреоидного гормона, витамина D, матриксных металлопротеиназ 1-, 3- и 8-го типов (MMP-1, MMP-3, MMP-8), хрящевого олигомерного белка (COMP).

Результаты. Диагноз псориаза установлен у 86,6% (n = 52) больных ПА. Семейный анамнез псориаза подтверждался у 55,0% (n = 22) больных псориазом без ПА и у 60,0% (n = 36) больных ПА (p = 0,681). У пациентов с ПА по сравнению с больными псориазом без ПА чаще встречались псориатическая ониходистрофия (71,6% (n = 43) против 35,0% (n = 14), p = 0,0004), дактилит (28,3% (n = 17) против 5,0% (n = 2), p = 0,004), чаще выявлялись признаки внесуставной костной пролиферации (26,6% (n = 16) против 5,0% (n = 2), p = 0,006). В группе ПА отмечено значительное повышение уровня CРБ (27,4 против 9,5 мг/л, p = 0,002), более чем вдвое были выше уровни IgM (2,35 и 1,2 г/л соответственно, р = 0,023) и IgG (17,7 и 8,45 г/л соответственно, р < 0,0001), а также ЦИК (89,3 и 29,5 ме/мл соответственно, р = 0,0003). У больных ПА по сравнению с пациентами с псориазом без ПА были ниже уровни фосфора (0,8 и 1,6 ммоль/л соответственно, р = 0,045) и магния (0,5 и 1,0 ммоль/л соответственно, р = 0,001), при этом наблюдалось некоторое повышение уровня паратгормона (67,3 и 25,1 нг/мл соответственно, р = 0,013). В группе ПА уровень остеокальцина был на 37,3% ниже (17,57 и 24,13 нг/мл соответственно, р = 0,004), уровень ММР-1 был выше в 12,3 раза (37,68 и 3,05 нг/мл соответственно, р < 0,0001), а уровень ММР-3 – в 3,7 раза (42,35 и 11,36 нг/мл соответственно, р = 0,022). У больных ПА уровень ЩФ оказался выше в 2,52 раза, чем у пациентов с псориазом без ПА (150,2 и 59,5 Ед/мл соответственно, р = 0,007), а СОМР – в 2,08 раза (415,2 и 199,5 нг/мл соответственно, р = 0,006).

Заключение. У пациентов с ПА сывороточные уровни CРБ, IgM, IgG, ЦИК, MMP-1 и MMP-3, ЩФ, COMP были выше, а остеокальцина, фосфора, магния – ниже, чем у больных псориазом. Данные параметры не являются специфичными для ПА. Вместе с тем поиск наиболее чувствительных биомаркеров системного иммунного ответа и ремоделирования костной ткани представляется перспективным направлением исследований, так как определение таких маркеров позволит своевременно прогнозировать и выявлять ПА у больных псориазом.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ 

67
Аннотация

Семейная средиземноморская лихорадка (ССЛ) – редкое генетическое заболевание, наследующееся по аутосомно-рецессивному типу и характерное для особых этносов – арабов, греков, армян, евреев, турок и иных народов, населяющих побережье Средиземного моря. К типичным клиническим признакам заболевания относят периодически возникающие эпизоды фебрильной лихорадки, сопровождающиеся симптомами полисерозита, в частности доброкачественного (асептического) перитонита. В основе развития заболевания лежит мутация в гене MEFV, кодирующем синтез белка пирина, что приводит к неконтролируемому высвобождению провоспалительных цитокинов гранулоцитами. Критерием тяжелого течения ССЛ служит наличие АА-амилоидоза почек, что ассоциировано с неблагоприятным прогнозом.

В статье приведено клиническое наблюдение, представляющее собой пример классического течения ССЛ с выраженным повышением температуры и абдоминальным болевым синдромом. Пациент 26 лет армянской национальности отмечал внезапное повышение температуры тела и появление выраженной боли в правой подвздошной области за несколько месяцев до первой госпитализации. Прием нестероидных противовоспалительных средств, спазмолитиков не приводил к купированию симптомов, при этом приступ прекращался самопроизвольно спустя 3 дня от его начала. В течение года периодичность подобных приступов составляла 1–2 раза в месяц. Во время госпитализации на пике приступа были выявлены при пальпации живота перитонеальные симптомы, в анализах крови отмечались нейтрофильный лейкоцитоз и значительное повышение острофазовых показателей воспаления (С-реактивный белок, фибриноген, скорость оседания эритроцитов). Учитывая характер жалоб пациента, анамнез, данные лабораторных и инструментальных исследований, были исключены инфекционная, аутоиммунная и хирургическая патология и принято решение о проведении генетического тестирования на выявление мутации в гене MEFV. На основании выявленной мутации был установлен окончательный диагноз «семейная средиземноморская лихорадка». Особенностью данного клинического наблюдения является поздний дебют заболевания, что нехарактерно для ССЛ. По итогам госпитализации пациенту была назначена постоянная терапия препаратом колхицин, на фоне которой отмечается положительная динамика в виде отсутствия приступов в течение 6-месячного периода наблюдения.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.