Preview

Альманах клинической медицины

Расширенный поиск
Том 45, № 5 (2017)
Скачать выпуск PDF
https://doi.org/10.18786/2072-0505-2017-45-5

ЛЕКЦИЯ, ОБЗОР

366-376 202
Аннотация

Кожный зуд может быть доминирующим  симптомом у пациентов с хроническими заболеваниями печени, особенно при холестазе, и существенно влиять на качество жизни. Управление зудом  при  холестатических  заболеваниях печени остается сложной медицинской проблемой. В обзорной  статье рассматриваются звенья  патогенеза  кожного  зуда при  холестатических  заболеваниях   печени,   в  частности роль желчных кислот, эндогенных опиоидов, серотонина,   гистамина.   Есть   новые   данные о ключевых патофизиологических  элементах: нейроновой активаторной лизофосфатидной кислоте и аутотаксине, ферменте, образующем лизофосфатидную кислоту, активность которого в сыворотке коррелирует с интенсивностью зуда. Исходя из патогенеза, варианты  лечения пациентов  включают в себя  анионообменную смолу холестирамин, урсодезоксихолевую  кислоту, агонисты рифампицина, антагонисты опиоидов налтрексон и сертралин, ингибирующие обратный  захват  серотонина.  Эти препараты рекомендуется   использовать   как  поэтапный терапевтический  алгоритм. Пациенты, не отвечающие на данные  схемы, могут быть кандидатами на такие варианты лечения, как диализ альбумина, плазмаферез, фототерапию ультрафиолетовыми лучами спектра Б, или нуждаться в применении  других индивидуальных  подходов. Возможно, новые знания о патогенезе зуда приведут к разработке новых препаратов при холестатическом зуде.

РУКОВОДСТВА И РЕКОМЕНДАЦИИ

358-365 155
Аннотация

Экзокринная     и    эндокринная     недостаточность – частое осложнение хирургического лечения заболеваний поджелудочной железы. Наличие  и степень  их выраженности  зависят от исходного заболевания и состояния поджелудочной железы, типа операции, объема резекции и характера анатомических реконструкций. Увеличение хирургической активности определяет актуальность основанных на принципах доказательной медицины рекомендаций  по  ведению  больных,  оперированных на поджелудочной  железе. В статье представлен  обзор  международных  Рекомендаций  по лечению экзокринной недостаточности поджелудочной железы после хирургических вмешательств  (2016) и соответствующих положений Панъевропейских клинических рекомендаций по диагностике и лечению хронического  панкреатита (HaPanEU, 2017).

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

377-383 175
Аннотация

Актуальность. Феномен перекреста двух расстройств – неэрозивной формы гастроэзофагеальной   рефлюксной   болезни   (НЭРБ) и  функциональной   диспепсии   (ФД) –  представляется важной клинической проблемой, поскольку у таких пациентов симптомы имеют большую выраженность  и частоту, чем у больных с НЭРБ или ФД без  перекреста.  Этот феномен  также становится  причиной  неудачной терапии больных, не учитывающей конкретные патофизиологические механизмы развития перекреста  НЭРБ и ФД. Цель – исследование  моторики проксимального  и дистального отделов желудка  у больных  с  синдромом  перекреста НЭРБ и ФД.

Материал и методы. В исследование включены 56 пациентов (34 женского пола, 22 – мужского) в возрасте  от 18 до 45 лет, удовлетворявших    критериям    диагностики   НЭРБ и ФД (Римские критерии  III, эндоскопия  пищевода, 24-часовая рН-метрия или 24-часовая импеданс-рН-метрия), имевших одновременно симптомы НЭРБ и ФД (перекрест); 46 здоровых добровольцев. Исследование аккомодации проксимального (фундального) отдела желудка, моторики  дистального  отдела желудка проводили ультрасонографическим методом (аппарат   Aixplorer  (SuperSonic  Imagine,   Франция) с конвексным  датчиком  1–6 МГц)  до  и после приема тестовой жидкой пищи. Проводили анкетирование пациентов,  выявлявшее  наличие симптомов и их выраженность  (0–3 балла). Различие между сравниваемыми средними значениями показателей  оценивали с использованием величин стандартного отклонения (SD) и считали достоверным  при р < 0,05 (критерий Стьюдента).

Результаты. После принятия жидкой пищи у больных,  имевших перекрест  ФД и НЭРБ, отмечалось выраженное  статистически значимое нарушение моторики проксимального и дистального  отделов  желудка по сравнению со здоровыми  людьми: нарушение  аккомодации  и ее снижение, снижение  амплитуды (61,4 ± 7,5  против  90,2 ± 6,9%,  p < 0,05),  частоты сокращений антрального отдела за 3-минутный интервал  (4,3 ± 1,5 против 9,7 ± 1,4, p < 0,05), индексов  моторики  антрального  отдела  (4,3 ± 1,4 против  8,8 ± 1,3%, p < 0,05) и опорожнения желудка  (37,1 ± 14,5  против  69,1 ± 19,5%,  p < 0,05). Нарушение аккомодации желудка сопровождалось статистически значимым увеличением выраженности следующих симптомов: вздутие живота, постпрандиальное ощущение переполнения живота, чувство раннего насыщения, отрыжка, изжога (р < 0,05 для всех симптомов).

Заключение. Диагностика нарушений аккомодации и эвакуационной  функции желудка, обусловливающих развитие синдрома перекреста, свидетельствует об общности некоторых механизмов патогенеза ФД и НЭРБ, что следует учитывать при оптимизации терапии.

384-391 159
Аннотация

Актуальность. Сегодня в фокусе внимания исследователей находятся  такие  проблемы,  как метаболический синдром и процессы формирования неалкогольной жировой болезни печени, выявление факторов, влияющих на скорость развития дистрофических и фибротических изменений  в ткани печени.  Настоящее  исследование демонстрирует попытку более детального   изучения    метаболических    нарушений и состояния ткани печени в постхолецистэктомическом  периоде  у пациентов  с изначально регистрируемым метаболическим синдромом.

Цель – изучить влияние холецистэктомии в молодом возрасте на течение метаболического синдрома у женщин.

Материал и методы. Проведено ретроспективное аналитическое исследование. В выборку включены 57 пациенток с признаками  метаболического  синдрома (критерии IDF 2005 г.) в возрасте от 18 до 44 лет (молодой возраст согласно определению Всемирной    организации     здравоохранения). Из них 27  пациенток, страдающих  желчнокаменной болезнью, составили основную группу, 30  пациенток,  перенесших   холецистэктомию в этот возрастной  промежуток, вошли в группу сравнения. Проанализированы данные анамнеза, клинического обследования, лабораторные показатели, данные  ультразвукового  исследования органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопии, водородного дыхательного  теста  с  лактулозой,  а  также  результаты пункционной биопсии печени.

Результаты. Неалкогольный стеатогепатит в постхолецистэктомическом      периоде      ассоциирован с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке  (р = 0,026),  ультразвуковыми   признаками  холангита   (р = 0,041),  синдромом   диареи (р = 0,027). Фиброз статистически значимо чаще регистрировался в сочетании с хронической диареей   (р = 0,034)  и  клиническими  проявлениями  постхолецистэктомического   синдрома в анамнезе  (р = 0,044). Выявлена сильная  прямая корреляционная связь между степенью фиброза и длительностью постхолецистэктомического периода  (r = 0,77; р = 0,047).

Заключение. Холецистэктомия в молодом возрасте является предиктором прогрессирования метаболических расстройств  у женщин с метаболическим синдромом.

392-407 198
Аннотация

Актуальность. Поиск у конкретного  больного предикторов агрессивного течения хронического гепатита С (ХГС), в том числе с помощью генетических исследований, представляется актуальной задачей. Быстрый темп прогрессирования  фиброза  при ХГС ассоциируется  с полиморфизмом ряда генов, кодирующих компоненты     ренин-ангиотензиновой     системы и вовлеченных  в формирование эндотелиальной   дисфункции  и  окислительного   стресса.

Цель – разработка  прогностической модели оценки вероятности быстрого прогрессирования  фиброза  у больных  ХГС  на  основании комбинации   изученных  генетических   маркеров  и клинико-демографических   параметров.

Материал  и  методы.  Сто девять  пациентов с  хронической   HCV-инфекцией   (79  женщин и 30 мужчин) с известной  длительностью  инфекции и стадией фиброза печени были разделены на группы с «быстрым фиброзом» (n = 54, скорость прогрессирования фиброза  ≥ 0,13 ед. фиброза / год)   и   с   «медленным   фиброзом» (n = 55,  скорость  прогрессирования  < 0,13  ед. фиброза / год).    Определение   полиморфизма исследуемых  генов  проводилось  молекулярно-генетическими методами. Многофакторный анализ комплексного влияния генетических вариантов, а  также  совместного  воздействия генетических и клинико-демографических  факторов на скорость развития фиброза у больных ХГС проводили методом логистической регрессии. 

Результаты.  Статистически значимо с быстрым темпом прогрессирования фиброза коррелировали возраст больных на момент инфицирования     (статистика   Вальда = 14,955; p = 0,00011),       мужской       пол       (статистика Вальда = 6,787; p = 0,00918), носительство  (-6)АА генотипа  гена  AGT (статистика Вальда = 6,512; p = 0,01072),  242ТТ-генотипа  гена  CYBA  (статистика  Вальда = 4,347;  p = 0,03708)  и  235МТ  генотипа   гена   AGT (статистика  Вальда = 4,306; p = 0,03799). Построена модель, предсказывающая вероятность  быстрого  прогрессирования фиброза  у больного  ХГС  на основании  вышеприведенных  факторов, продемонстрировано ее применение  на двух клинических примерах.

Заключение. Для выявления больных с риском «быстрого» развития  фиброза  печени  целесообразно  проведение анализа полиморфизма гена  AGT (локусы M235T и G-6A) и гена  СYBA (локус C242T). Неблагоприятными  в этом случае являются генотипы 242ТТ гена CYBA, (-6)AA и 235MT гена AGT. Для уточнения прогноза  необходимо учитывать демографические показатели (пол и возраст  на момент инфицирования) – мужской пол и более  старший возраст инфицирования  увеличивают вероятность  быстропрогрессирующего течения ХГС.

408-415 172
Аннотация

Актуальность.  В  последние  два  десятилетия все  больше  внимания   уделяется   разработке и внедрению молекулярно-генетических технологий диагностики и прогнозирования риска развития  и течения воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). Однако опубликованные данные об их диагностической  ценности весьма противоречивы и неоднозначны, что может быть обусловлено особенностями частоты встречаемости,   различиями   в  патогенетической и клинико-диагностической значимости генетических полиморфизмов в разных странах и регионах.

Цель – оценить частоту встречаемости, клинико-диагностическую и прогностическую значимость нуклеотидных полиморфизмов 3020insC и G2722С гена CARD15 (NOD2) при болезни Крона (БК) и язвенном колите (ЯК) в Кемеровской области Российской Федерации.

Материал и методы. В исследование  включены 144 пациента с ВЗК (из них 58 – с БК, 86 – с ЯК) и 44 пациента контрольной группы без патологии желудочно-кишечного  тракта. Определяли частоту    встречаемости     аллелей     3020insC и  2722С гена  CARD15. Все  пациенты  принадлежали к русской этнической  группе и на момент обследования проживали  на территории Кемеровской области.

Результаты. Среди пациентов  с БК частота встречаемости  аллеля 3020insC гена CARD15 была статистически значимо выше по сравнению с таковой у больных ЯК  (16 против  3%, p < 0,001) и пациентов  контрольной  группы  (5%,  р = 0,04).  Гомозиготный генотип 3020insC/insC встречался  только у пациентов  с  БК. Носительство  аллеля  3020insC увеличивало  в среднем  в 3,5 раза вероятность развития  БК (отношение шансов (ОШ) 3,6; 95% доверительный  интервал   (ДИ) 1,3–10,3)  и  не было ассоциировано с увеличением риска развития ЯК (ОШ 0,6; 95% ДИ 0,1–2,5). Частота встречаемости  аллеля  3020insC была статистически значимо  выше в объединенной группе  пациентов с осложненными  вариантами  БК (стриктурирующими и пенетрирующими) по сравнению с люминальными (79 против 21%, р = 0,03) и у пациентов с пенетрирующими формами БК по сравнению с люминальными (50 против 21%, р = 0,05). Носительство аллеля 3020insC у пациентов с БК в 3,3 раза увеличивало  риск развития пенетрирующих форм заболевания (ОШ 3,3; 95% ДИ 1,8–6,1) и в 14 раз – общий риск развития осложненных  вариантов  БК  (ОШ 14,1;  95% ДИ 7,1–27,9). Частота встречаемости  аллеля  2722С у пациентов  с БК,  ЯК и в контрольной  группе не имела статистически значимых различий.

Заключение. Выявление аллеля 3020insC гена CARD15 среди жителей Кемеровской области Российской Федерации целесообразно для ранней диагностики БК, оценки прогноза риска развития  фенотипических вариантов  БК, а также  при  проведении  дифференциальной диагностики БК и ЯК.

416-422 178
Аннотация

Актуальность. В последние годы в ведущих мировых специализированных центрах избирательное  консервативное ведение  (NOM – nonoperative  management) входит  в стандартные протоколы лечения закрытой травмы. В основе успеха применения  данной тактики лежит тщательный отбор пострадавших. Критерии селекции до настоящего  времени  четко не определены. Целью исследования  стало определение прогностических   критериев   успешного  NOM и разработка  лечебно-диагностического алгоритма его применения. 

Материал и методы. В  исследование   включены  209  пострадавших с травмой живота, в лечении которых в период с января  2006 по сентябрь  2015 г. применена лапароскопия  либо консервативное ведение. Анализировались     объем     гемоперитонеума и степень повреждения органов по данным ультразвукового   исследования   и  компьютерной томографии, уровень гемоглобина, уровень артериального давления  и пульс. Произведен сравнительный анализ прогностической ценности различных критериев  отбора пациентов для NOM, описанных в литературе: 1) ультразвуковых  шкал количественной  оценки  гемоперитонеума  Huang  и McKenney, 2) гемодинамических показателей,  3) уровня гемоглобина, 4) различных  вариантов   сочетания  вышеуказанных факторов, 5) ультразвуковой  шкалы отбора пациентов на операцию при травме – шкалы SSORTT.

Результаты. Положительная прогностическая     ценность    использованных в  исследовании  показателей  по  отдельности, их комбинаций, а также различных  вариантов балльной  оценки каждого из факторов  варьировала  от 88 до 91,7%. При этом не выявлено статистически  значимых  различий  между положительной прогностической ценностью всех вариантов сочетания факторов и оценкой только ультразвуковых данных по шкале McKenney.

Заключение. Предложенные  нами прогностические критерии и выработанный лечебно-диагностический алгоритм просты и доступны для применения в клинической практике.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

423-428 284
Аннотация

Приведено  описание  пациентки  24 лет, поступившей в клинику с высокой активностью язвенного колита, ассоциированного с латентной наследственной тромбофилией, активизация которой  была  вызвана  обострением   язвенного колита и применением местной стероидной терапии.  Пациентке назначена  комбинированная терапия системными глюкокортикостероидами, адалимумабом и антикоагулянтами. Подчеркивается необходимость мультидисциплинарного подхода в лечении пациентки. Приведенный  клинический случай демонстрирует, что больным язвенным колитом с высоким риском тромбообразования возможно безопасное назначение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений  под постоянным наблюдением, контролем коагулограммы и тромбоэластограммы. Обсуждается необходимость  создания четких рекомендаций по  определению   тактики  лечения   пациентов с воспалительными  заболеваниями кишечника, у которых развиваются коагулопатии и тромбоэмболические осложнения.

429-438 150
Аннотация

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) часто сопровождаются внекишечными проявлениями, среди  которых особое место занимают гематологические. В ряде случаев они превалируют в клинической картине, маскируя кишечные проявления основного заболевания. Апластическая анемия – крайне редкое внекишечное проявление ВЗК. В литературе описано лишь два клинических случая сочетания апластической анемии с язвенным колитом и ни одного – с болезнью Крона. Сочетание болезни Крона и В₁₂-дефицитной анемии более распространено, но встречается, как правило, после резекции  более  20 см  подвздошной  кишки. В представленном в настоящей статье первом клиническом случае  наблюдалось сочетание тяжелого течения свищевой  формы болезни Крона с формированием стриктуры на уровне терминального  отдела  подвздошной  кишки и глубокой панцитопении в исходе апластической анемии. Трудности ведения  этой пациентки заключались в том, что при имеющейся глубокой панцитопении крайне высоки риски жизнеугрожающих  осложнений как  хирургического лечения,  так и применения нескольких иммуносупрессивных препаратов. Второй клинический  случай демонстрирует манифестацию  болезни  Крона  в форме илеоколита с симптомов дефицита кобаламина: тяжелой В₁₂-дефицитной анемии,  фуникулярного миелоза и сенситивной атаксии – при смазанности кишечных  проявлений заболевания, что затрудняло постановку диагноза на первоначальном этапе и своевременное  начало лечения. Заместительная терапия инъекциями кобаламина и лечение глюкокортикостероидами и антибактериальными препаратами позволило достичь эндоскопической ремиссии  болезни Крона и нормализации гематологических показателей при сохраняющейся полинейропатии. Таким образом, при ведении пациентов с болезнью  Крона необходимо  применять мультидисциплинарный подход. В случае  наличия анемии, лейкопении  и/или тромбоцитопении у больных ВЗК следует исключить возможное развитие миелодисплазии и аплазии костного мозга. В случае развития мегалобластной анемии и/или прогрессирующей полинейропатии следует помнить о возможности дефицита кобаламина. В то же время при развитии тяжелой анемии важно проводить диагностический поиск ВЗК, прежде всего болезни Крона, особенно при наличии кишечных симптомов.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-0505 (Print)
ISSN 2587-9294 (Online)