Preview

Альманах клинической медицины

Расширенный поиск
Том 47, № 5 (2019)
Скачать выпуск PDF

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

383-392 96
Аннотация

Актуальность. Метотрексат – основной синтетический базисный противовоспалительный препарат для лечения ревматоидного, псориатического артрита и других иммуновоспалительных заболеваний. В последние годы в мире все шире используется подкожная форма метотрексата (ПК МТ), особенно в виде готовых шприцев. Сегодня доступно несколько препаратов разных производителей. В русско- и англоязычной литературе нам не удалось найти публикаций, посвященных сопоставлению генериков ПК МТ.

Цель – оценить возможность успешного применения различных вариантов ПК МТ для лечения ревматоидного и псориатического артрита в реальной клинической практике.

Материал и методы. В открытое 6-месячное наблюдательное исследование «Терапия Ревматоидного Артрита Метотрексатом в Подкожной форме в кЛИНической практике (ТРАМПЛИН)» были включены больные старше 18 лет, имеющие диагноз ревматоидного артрита по критериям ACR (American College of Rheumatology – Американский колледж ревматологии) 1987 г. или ACR/EULAR (European League Against Rheumatism – Европейская антиревматическая лига) 2010 г., либо диагноз псориатического артрита по критериям CASPAR (Classification Criteria for Psoriatic Arthritis – Классификационные критерии псориатического артрита), имеющие показания к применению ПК МТ. Исследование «ТРАМПЛИН» состояло из двух фрагментов: 1) ретроспективное исследование безопасности ПК МТ различных производителей в клинической практике по данным медицинской документации; было идентифицировано 632 пациента (67,2% женщин, 32,8% мужчин), получавших ПК МТ, определено количество зафиксированных в документации (спонтанные сообщения) нежелательных реакций на препараты; 2) проспективное исследование продолжительности лечения и причин прерывания терапии ПК МТ разных производителей, в рамках данного фрагмента прослежено 69 больных ревматоидным и псориатическим артритом. В исследовании применялся ПК МТ трех производителей: Методжект (Medac GmbH, Германия); Метортрит (S.C. Romfarm Company S.R.L., Румыния); Метотрексат-Эбеве
(Sandoz, Словения).

Результаты. В первом фрагменте зафиксировано очень небольшое количество нежелательных реакций, по мнению врачей, связанных с назначением ПК МТ, – у 41 (6,5%) больного, при этом частота развития данных реакций была выше у пациентов без опыта лечения метотрексатом. В проспективном исследовании через 3 месяца после начала терапии ПК МТ 25 пациентов (36,2%) изменили схему лечения (переключались между исследуемыми препаратами, на метотрексат per os). Основной причиной переключений (20,3%) стали события «немедицинского» характера на амбулаторном этапе, на втором месте были нежелательные реакции (14,5%), которые одинаково часто служили причиной переключения для ПК МТ разных производителей. Через 6 месяцев 38% пациентов получали Методжект, 30% – Метотрексат-Эбеве, 28% – Метортрит, 4% больных перешли на метотрексат per os.

Заключение. Первое в России исследование генериков ПК МТ трех различных производителей на большом клиническом материале подтвердило высокий профиль безопасности препаратов и продемонстрировало хорошие показатели удержания на терапии: к концу наблюдения на терапии препаратами ПК МТ остались 96% пациентов от числа прослеженных в динамике. Все три препарата ПК МТ разных производителей были сопоставимы между собой по параметрам безопасности, переносимости и удержания на терапии.

393-399 69
Аннотация

Обоснование. Важная особенность иммунопатологического процесса при ревматоидном артрите (РА) – дефект В-клеточной толерантности, сопровождающийся продукцией аутоантител, и антигенспецифическая активация CD4+ T-лимфоцитов по типу Th1 с преобладанием синтеза провоспалительных цитокинов над противовоспалительными. Провоспалительные цитокины способствуют возникновению локальных воспалительных эффектов, индуцируют костную деструкцию и образование паннуса, участвуют в развитии  аутоиммунных нарушений и системных проявлений. Противовоспалительные цитокины способны замедлять суставную деструкцию. Существуют данные об участии Th2 цитокинов в развитии раннего РА. Эти факты свидетельствуют о необходимости более тщательного изучения баланса между Th1 и Th2 типами иммунного ответа на разных стадиях данного заболевания.

Цель – оценить значение анализа цитокинового профиля в изучении особенностей иммунологических нарушений при РА.

Материал и методы. В ходе описательного контролируемого ретроспективного исследования обследовано 118 пациентов с РА и 33 здоровых донора. Концентрацию иммуноглобулина (Ig) класса M ревматоидного фактора (РФ) и C-реактивного белка (CРБ) в сыворотке крови измеряли иммунонефелометрическим методом, антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и антител к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ) – методом иммуноферментного анализа, цитокинов – методом мультиплексного анализа “xMAP”.

Результаты. Уровни цитокинов в сыворотке крови изменяются в зависимости от длительности РА. Цитокиновый профиль при раннем РА, в отличие от развернутого РА (длительностью > 6 мес.), характеризуется более высокой концентрацией провоспалительных (MIP-1α), Th1 (IFN-γ), Th17 (IL-17) цитокинов, колониестимулирующих факторов (IL-7, G-CSF) и хемокинов (IL-8, IP-10) (p < 0,05 во всех случаях). При развернутом РА уровни провоспалительных (IL-1β, -6, -15, TNF-α), антивоспалительных (IL-1ra, -10, -13, -5), Th1 (IL-2, -12), Th2 (IL-9) цитокинов и колониестимулирующих факторов (G-CSF, GM-CSF) коррелируют с концентрацией IgM РФ и антителами к цитруллинированным белкам (АЦЦП, АМЦВ) (p < 0,05 во всех случаях). Обнаружена также прямая взаимосвязь (p < 0,05) концентрации CРБ с провоспалительными (IL-1β, -6, TNF-α), Th1 (IL-12), Th2 (IL-5, -9) цитокинами, а DAS28 – с провоспалительными цитокинами (IL-6) и колониестимулирующими факторами (G-CSF) (p < 0,05 во всех случаях).

Заключение. При РА уровень цитокинов, хемокинов и колониестимулирующих факторов отражает воспалительную активность заболевания. Изменение концентраций цитокинов в крови больных РА позволяет получить представление о сложном взаимоотношении многочисленных медиаторов врожденного и приобретенного иммунитета.

400-409 108
Аннотация

Цель – оценить влияние противоревматической терапии согласно стратегии «лечение до достижения цели» на течение хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных ранним ревматоидным артритом (РА).
Материал и методы. В исследование включено 22 пациента (17 (77%) женщин) с ХСН и достоверным диагнозом РА (критерии ACR/EULAR, 2010), медиана (Ме) возраста – 60 лет, Ме длительности заболевания – 7 месяцев. Десять пациентов (45%) были серопозитивными по ревматоидному фактору класса IgM, 22 (100%) – по антителам к циклическому цитруллинированному пептиду. Ме и интерквартильный размах DAS28 составили 5,6 [4,8; 6,5]. Диагноз ХСН верифицировали согласно рекомендациям по диагностике и лечению ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (2013). Концентрацию NT-proBNP определяли методом электрохемилюминесценции с использованием тест-системы Elecsys proBNP II (Roche Diagnostics, Швейцария). Всем пациентам была начата терапия метотрексатом (МТ) с быстрым увеличением дозы до 30 мг в неделю подкожно. При недостаточной эффективности МТ через 3 месяца к терапии присоединяли генно-инженерный биологический препарат (ГИБП), преимущественно ингибитор фактора некроза опухоли-альфа. Через 18 месяцев в ремиссии и низкой активности заболевания находились 10 (45%) больных, из них 6 (60%) пациентам проводилась терапия МТ в сочетании с ГИБП.
Результаты. Исходно у 21 (95%) пациента выявлена ХСН с сохраненной фракцией выброса, у 1 пациента – ХСН со сниженной фракцией выброса. Через 18 месяцев отмечена положительная динамика в виде улучшения клинических симптомов, эхокардиографических показателей (уменьшение размера левого предсердия и индекса его конечно-систолического объема, IVRT, Е’ левого желудочка (ЛЖ)), диастолической функции ЛЖ. Отсутствовала декомпенсация ХСН. Диастолическая функция миокарда ЛЖ нормализовалась у 7 (32%) пациентов, достигших целевого уровня артериального давления, ремиссии (n=5) и низкой активности заболевания (n=2), преимущественно на терапии МТ и ГИБП. У пациентов с РА и ХСН снизился уровень NT-proBNP со 192,2 [151,4; 266,4] до 114,0 [90,4; 163,4] пг/мл (p<0,001), нормализовался у 16 (73%) из 22 больных (p<0,001) на фоне достижения ремиссии или низкой активности РА. У 5 (22%) пациентов регрессировали клинические проявления ХСН, нормализовались диастолическая функция ЛЖ и уровень NТ-proBNP.
Заключение. У больных ранним РА с ХСН на фоне противоревматической терапии отмечается улучшение клинического течения ХСН, диастолической функции ЛЖ, а также снижение уровня NT-proBNP.

410-418 267
Аннотация

Актуальность. Анемия – частое коморбидное состояние у пациентов со спондилоартритами (СпА). Ее развитие ассоциировано с активностью основного процесса, а в ряде случаев анемия может быть осложнением медикаментозной терапии. Изучение особенностей анемии, ее встречаемости у больных со СпА представляет значительный интерес в связи с длительно сохраняющимся воспалительным процессом, с одной стороны, и высокой частотой применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – с другой.

Цель – оценить встречаемость НПВП-индуцированного поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у пациентов со СпА и анемией.

Материал и методы. В одномоментное обсервационное исследование включены 107 пациентов с достоверным СпА (средний возраст 44 [36; 53] года, продолжительность СпА – 16 [9; 21] лет, 61,9% мужчин), находившихся на лечении в ревматологическом отделении ГУЗ «Областная клиническая больница» (г. Саратов) в 2017–2018 гг. Оценены гемограмма, уровень C-реактивного белка, показатели феррокинетики (железо сыворотки, трансферрин, ферритин, насыщение трансферрина железом). Анемия устанавливалась согласно критериям Всемирной организации здравоохранения. В зависимости от наличия признаков абсолютного железодефицита сформированы 2 группы: 1-я группа включала 13 пациентов с анемией хронического заболевания, 2-я группа – 3 больных с железодефицитной анемией и 26 больных с комбинацией анемии хронического заболевания и железодефицитной анемии. Для оценки состояния слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ пациентам с анемией выполнялась эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС).

Результаты. Анемия выявлена у 42 (39,3%) пациентов, у 38 (90,5%) из них диагностирована анемия легкой степени. Нарастание активности основного процесса по изменению величины лабораторных маркеров системного воспаления (скорость оседания эритроцитов, уровень C-реактивного белка) статистически значимо коррелировало со снижением концентрации гемоглобина (r = -0,5715 и r = -0,3498 соответственно, p<0,05). По результатам ЭГДС НПВП-индуцированные эрозии слизистой оболочки пищевода и/или желудка выявлены у 1 (7,7%) пациента 1-й группы и у 1 (3,4%) больного 2-й группы. Эпизод НПВП-индуцированных эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе отмечен у 4 (13,8%) больных 2-й группы, на момент исследования при ЭГДС дефектов слизистой оболочки не обнаружено.

Заключение. Анемия выявлена более чем у трети пациентов со СпА, из них у 29 (69%) обнаружены лабораторные признаки железодефицита, но только у 1 (3,4%) больного при ЭГДС подтверждена НПВП-индуцированная гастропатия. Причиной дефицита железа у этих пациентов может быть НПВП-ассоциированная энтеропатия, что требует дополнительного обследования. Развитие железодефицита может быть патогенетически связано с длительным угнетением абсорбции алиментарного железа на фоне персистирующего системного воспаления и истощением запасов железа в отсутствие желудочно-кишечной кровопотери.

ОБЗОР

419-434 56
Аннотация

Цель – презентация известных и обсуждаемых механизмов действия экстракорпорального фотофереза (ЭКФ) при гетерогенных клинических состояниях, а также демонстрация его преимуществ перед традиционной гормональной, иммуносупрессивной и цитостатической терапией с рекомендацией широкого внедрения в практику лечения аутоиммунных заболеваний и Т-клеточных лимфом кожи (ТЛК).

Основные положения. Несмотря на то что были получены убедительные доказательства эффективности ЭКФ в лечении Т-клеточно-опосредованных заболеваний, единая концепция механизма его действия до сих пор не определена. В настоящем обзоре мы постарались определить значение многочисленных, иногда противоречивых и неоднозначных точек зрения на иммунобиохимические процессы восстановления механизмов иммунологической толерантности при некоторых аутоиммунных заболеваниях и ТЛК. Основное внимание уделено собственным клиническим и иммунологическим данным, полученным в результате 20-летнего опыта применения ЭКФ в клинических отделениях ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского. На основании этого показано, что ЭКФ при аутоиммунных заболеваниях более эффективен, чем традиционные методы лечения с применением гормональной, иммуносупрессивной и цитостатической терапии. В отличие от них ЭКФ избирательно направлен на аутореактивные Т-клетки, не индуцируя системную иммуносупрессию. Ведущая роль при этом принадлежит трансформации активированных (иммуногенных) миелоидных дендритных клеток (ДК) в толерогенные, что сопровождается синтезом ими ингибирующих цитокинов. В контексте присутствия этих цитокинов с антигеном происходит поляризация CD4+ Т-лимфоцитов по пути Th2 с восстановлением дисбаланса Th1/Th2 и продуцируемых ими цитокинов. Под влиянием ЭКФ происходит запуск регуляторных антиклонотипических цитотоксических эффекторных клеток памяти, находящихся в терминальной стадии дифференцировки CD3+/CD8+/CD27-/CD28-/CD62L+, которые обеспечивают и поддерживают периферическую иммунологическую толерантность путем делеции клона аутореактивных цитотоксических лимфоцитов, индуцируя в них процессы апоптоза. При аутоиммунных заболеваниях ЭКФ приводит к снижению экспрессии интегриновых молекул адгезии, присутствующих на мембране аутореактивных клеток, в результате чего они теряют способность осуществлять трансэндотелиальную миграцию к клеткам-мишеням, что, в свою очередь, ведет к снижению иммуновоспалительной реакции в очаге поражения. Как клинические, так и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что механизм действия ЭКФ при ТЛК характеризуется активацией апоптоза опухолевых клеток, разблокированием коактивационных рецепторов на антигенпрезентирующих ДК, обеспечивающих реализацию второго сигнального пути активации Т-лимфоцитов. Результатом становится пролиферация клона противоопухолевых эффекторных клеток, продукция ДК активационных цитокинов, участвующих в поляризации CD4+ клеток по пути Th1. В данном обзоре обсуждается также механизм иммуномодулирующего действия ЭКФ с точки зрения его эффекта на уровне транскрипции и трансляции белков, участвующих в патогенезе заболеваний на основе проведения молекулярных иммуногенетических исследований. Таким образом, ЭКФ способен индуцировать антигенспецифическую иммунологическую толерантность путем трансформации антигенпрезентирующих клеток, модуляции цитокинового профиля, молекул адгезии и активации, а также форматировать регуляторные Т-клетки (Tregs).

Заключение. Несомненно, иммунобиологический метод ЭКФ имеет значительные преимущества перед известными традиционными методами гормональной, иммуносупрессивной и цитостатической терапии аутоиммунных заболеваний, а также ТЛК.

435-444 1546
Аннотация

Системная красная волчанка, системная склеродермия, воспалительные миопатии и ревматоидный артрит – системные заболевания соединительной ткани, характеризующиеся гетерогенной клинической симптоматикой и вариабельным течением. К настоящему времени предложены обновленные диагностические критерии для ранней диагностики каждого из заболеваний этой группы. Вместе с тем у части пациентов уже в дебюте болезни или с течением времени выявляется сочетание признаков, характерных для разных заболеваний группы. Такие состояния обозначают как смешанное заболевание соединительной ткани, недифференцированное заболевание соединительной ткани или перекрестный синдром, нозологическая идентичность которых остается предметом обсуждения. Ранее была терминологическая путаница, и схожие состояния описывались под разными названиями в зависимости от предпочтений автора. Существовало мнение о том, что эти состояния являются ранней стадией или клинически «неполной» формой того или иного заболевания соединительной ткани. Однако, как показали наблюдения больших групп пациентов, болезнь которых представлена набором отдельных признаков нескольких заболеваний соединительной ткани, у большинства из них клиническая картина остается неизменной на протяжении многих лет. Признанием права на «нозологическую самостоятельность» можно считать то, что только по смешанному заболеванию соединительной ткани разными авторами и группами исследователей предложены четыре варианта диагностических критериев. Эти критерии имеют небольшие различия по количеству клинических признаков, но во всех них обязательным параметром указывается наличие антител к U1-рибонуклеопротеину в высоких титрах. Общими клиническими признаками для этих диагностических критериев являются синдром Рейно, артриты, миозит и отечность пальцев или склеродактилия. Другую категорию составляют пациенты с моно- или олигосимптомными проявлениями, характерными для системных заболеваний соединительной ткани, но без специфических иммунологических маркеров. У части этих больных в достаточно короткое время, обычно от нескольких месяцев до 1–2 лет, развиваются другие клинические симптомы и признаки, соответствующие достоверному диагнозу какого-либо заболевания соединительной ткани. В то же время у значительного числа пациентов с олигосимптомным течением на протяжении длительного времени отмечается стабильное состояние без дальнейшей эволюции болезни. Такие случаи определяют как недифференцированное заболевание соединительной ткани. Чтобы избежать ошибочной диагностики транзиторной формы или ранней стадии какого-либо заболевания соединительной ткани, в предложенных классификационных критериях наряду с критериями включения представлены также клинические и серологические критерии исключения. К отдельной категории отнесены пациенты с сочетанием клинических признаков, достаточных для достоверного диагноза по меньшей мере двух системных заболеваний соединительной ткани. У этих пациентов диагностируется перекрестный синдром с указанием в каждом случае составляющих заболеваний соединительной ткани, так как это во многом определяет индивидуальное лечение и прогноз. Выделение таких клинических вариантов системных заболеваний соединительной ткани становится все более обоснованным благодаря концепции полиаутоиммунности, привлекающей к себе все больший интерес исследователей.

445-453 189
Аннотация

Персонализация лечения – один из центральных принципов современной медицины. При проведении терапии следует учитывать индивидуальные особенности пациента, «коморбидный фон» и, самое главное, преобладающие симптомы, а также вариант развития болезни, то есть ее клинический фенотип. Это напрямую относится к проблеме хронической скелетно-мышечной боли (СМБ), которая возникает на фоне наиболее распространенных заболеваний суставов и позвоночника. В настоящее время СМБ рассматривается как самостоятельный клинический синдром. Преобладающие механизмы развития СМБ позволяют выделять ее особые фенотипы: «воспалительный», «механический», связанный с энтезопатией и центральной сенситизацией. Очевидно, что тактика лечения фенотипов СМБ должна быть дифференцированной и основываться на индивидуальном, патогенетически обоснованном выборе медикаментозных и немедикаментозных средств с разным механизмом фармакологического действия. Для эффективного лечения «воспалительного» фенотипа необходимо применение нестероидных противовоспалительных препаратов, локальных глюкокортикоидов, базисных противовоспалительных препаратов, «механического» – коррекция биомеханических нарушений, применение препаратов гиалуроновой кислоты, «энтезопатического» – применение локальной терапии, фенотипа с центральной сенситизацией – применение препаратов для коррекции нейропатической боли (антиконвульсанты, антидепрессанты).

454-460 132
Аннотация
Одной из актуальных задач современной клинической ревматологии по-прежнему остается оптимизация методов терапии суставного синдрома, в  том числе базирующихся на использовании внутрисуставного и периартикулярного введения лекарственных препаратов, выполнении диагностических инвазивных манипуляций. Одним из стимулов к  развитию этого направления лечения заболеваний суставов стало внедрение и  достаточно широкое применение методов ультразвуковой визуализации. Безусловно, качество выполнения внутрисуставных пункций во многом определяется уровнем профессионализма специалиста, владением манипуляционными навыками. Однако возникает закономерный вопрос, достаточно ли этих условий для обеспечения максимальной точности, безопасности и  эффективности внутрисуставных вмешательств. С  этих позиций представляет интерес изучение возможности улучшения качественных характеристик результатов локальной терапии суставного синдрома при использовании ультразвуковой навигации. На основании представленных в обзоре литературы данных проведена оценка «слепой» методики инвазивной терапии в  сравнении с  применением метода ультразвуковой навигации при выполнении внутрисуставных и  периартикулярных вмешательств у  пациентов с  заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Авторы опубликованных исследований указывают на большую безопасность, эффективность, точность выполнения процедуры, более высокое диагностическое качество получаемой информации при использовании ультразвуковой навигации. В  качестве важных преимуществ подчеркиваются широкие возможности и доступность применения этого метода в амбулаторной практике благодаря относительно низкой его стоимости и безопасности для пациента. Содержащиеся в  данном обзоре литературы сведения отражают начальный этап исследований по оценке роли, значимости, определения потенциальных возможностей применения методики ультразвукового исследования в целях совершенствования качества диагностики и инвазивной терапии у больных с  различным генезом суставного синдрома и минимизации нежелательных эффектов.
461-469 57
Аннотация

Ревматоидный артрит (РА) – одно из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний человека. В Российской Федерации признан серьезной медико-социальной проблемой. В лечении РА большую роль играют современные таргетные синтетические и биологические препараты, оказывающие целенаправленное воздействие на конкретные молекулярные мишени. Ингибиторы биологических эффектов интерлейкина-6 (ИЛ-6) в последние несколько лет привлекают все большее внимание, занимая место среди препаратов первого выбора биологической терапии, особенно при необходимости применения в монотерапии. ИЛ-6 – плейотропный цитокин с широким биологическим действием на иммунные клетки, такие как Ви Т-лимфоциты, на гепатоциты, кроветворные клетки, сосудистые эндотелиальные клетки и многие другие. Благодаря этому ИЛ-6 является хорошей терапевтической мишенью при РА. В течение ряда лет группа ингибиторов биологических эффектов ИЛ-6 была представлена одним препаратом – тоцилизумабом. Новый препарат из этой группы сарилумаб – человеческое моноклональное антитело (подтип IgG1) к рецептору ИЛ-6. Сарилумаб специфически связывается как с растворимыми, так и с мембранными рецепторами ИЛ-6 (IL-6Rα) и подавляет ИЛ-6-опосредованную передачу сигнала с вовлечением сигнального белка – гликопротеина 130 (gp130) и сигнальных белков STAT-3. Имеются данные, что сарилумаб отличается более выраженной аффинностью в отношении связывания рецептора ИЛ-6, а также связывает рецептор более стабильно, чем тоцилизумаб. Cарилумаб одобрен для лечения РА с умеренной и высокой активностью у взрослых пациентов, которые неадекватно отреагировали или не переносят один или несколько синтетических базисных препаратов, в дозировке 150 или 200 мг подкожно 1 раз в 2 недели в комбинации с метотрексатом (МТ). Его также можно назначать в качестве монотерапии в случае непереносимости МТ или когда лечение МТ нецелесообразно. Сарилумаб – высокоактивное терапевтическое средство. Препарат показал более высокую эффективность в монотерапии по сравнению с адалимумабом. В связи с этим сарилумаб может позиционироваться как препарат первого ряда биологической терапии у больных с высокой воспалительной активностью, а также у пациентов, резистентных к ингибиторам фактора некроза опухоли-α. Профиль безопасности сарилумаба сходен с таковым у тоцилизумаба; по-видимому, имеет место несколько более высокий риск нейтропении, но меньший риск развития дислипидемии, реакций в месте инъекции и желудочно-кишечной перфорации, чем для тоцилизумаба.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

470-476 169
Аннотация
Синдром Роуэлла – редко встречающийся симптомокомплекс, для которого характерны клинические проявления красной волчанки и многоформной экссудативной эритемы (МЭЭ). За последние 100 лет в научной литературе описано около 100 случаев данного синдрома, что может быть связано с  ошибочной интерпретацией симптомов и, как следствие, неточной диагностикой по причине его манифестации высыпаниями по типу МЭЭ. Важное значение в  диагностике синдрома Роуэлла имеет выявление положительного ревматоидного фактора, антиядерных антител и  других маркеров эритематоза, а также дополнительные методы исследования, в  частности прямая иммунофлюоресценция. В  статье дано описание клинического наблюдения синдрома Роуэлла у пациента 16 лет. Установление диагноза вызвало затруднения по причине манифестации кожных проявлений по типу МЭЭ и  потребовало дополнительной лабораторной диагностики, а  также динамического наблюдения. При постановке диагноза синдрома Роуэлла опирались на клинические проявления, а  также на такие диагностические критерии, как положительные пробы на ревматоидный фактор и  антиядерные антитела, гистологические и  лабораторные изменения, присущие эритематозу. Пациент находился в  стационаре и  получал следующее лечение: инфузионная терапия (преднизолон 2,5  мг/кг/сут в  течение 7  дней), хлоропирамин (1  мл 2  раза в  день внутримышечно в  течение 5  дней), гидроксихлорохин (суточная доза 6,5  мг/кг, длительность – 5 дней), магния аспарагинат / калия аспарагинат (1 таб. (166,3 мг/ 175 мг) 3 раза в день в  течение 7  дней), наружно крем метилпреднизолона ацепонат 1% (1 раз в день в течение 7  дней). В  результате проведенного лечения у пациента отмечена положительная динамика в течении кожного процесса и улучшение общего состояния. На примере настоящего клинического наблюдения показано классическое проявление синдрома Роуэлла, имеющее как лабораторное, так и  клиническое обоснование, учитывая наличие кожных проявлений красной волчанки и высыпаний по типу МЭЭ.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-0505 (Print)
ISSN 2587-9294 (Online)